Т-клітини. Серед імунологічних факторів, які беруть участь у захисті організму від неоплазм, домінуюча рольпрінадлежіт клітинної формі захисту. Найбільш активними клітинами в руйнуванні пухлини є CD8 Т-клітини і Т-хелпери. Якщо CD8 Т-клітини виконують пряму киллерную функцію, то Т-хелпери сприяють її успішної реалізації. Допомога з боку Т-хелперів здійснюється через секретуються цитокіни. Серед них найбільшу роль відіграє інтерферон-у, який стимулює макрофаги і збільшує активність NK-клітин. Інформація про протипухлинну дію CD8 Т-клітин прийшла в основному з дослідів по лизису вірустрансформірованних клітин in vitro та in vivo. Цитолітична дію прімірованних CD8 Т-клітин спостерігали як в клітинній культурі, так і в системі адоптивного перенесення in vivo. Активність CD8 Т-клітин проявляється в результаті розпізнавання комплексу пептид пухлинного антигену: молекула I класу МНС. Представлені вище досліди з генетичної рестрикції взаємодії CD8 Т-клітин з клітинами-мішенями, модифікованими вірусом, прямо вказують на роль молекул I класу в процесі розпізнавання вірусного антигену. До того ж антитіла проти молекул I класу МНС блокують лізис Вірусіндуцірованная пухлинних клітин.
В-клітини. Участь клітин В-системи в протипухлинному імунітеті може проявлятися декількома способами:
1) руйнуванням пухлинних клітин антитілами, що фіксують комплемент;
2) накопиченням NK-клітин, що мають на своїй поверхні цітофільние антитіла. Дані форми активності антитіл продемонстровані in vitro. Однак не ясно, чи мають вони місце in vivo (К-клітини). Більш того, показано, що в ряді випадків з солідними пухлинами специфічні антитіла блокують ефект цитотоксичних клітин.
Натуральні кілери (NK-клітини) також здійснюють імунологічний нагляд і беруть участь у знищенні трансформованих клітин. Вони відносяться до лімфоїдним клітинам, але при цьому позбавлені маркерів Т- і В-лімфоцитів. Набір клітин, що піддаються литическому дії NK, досить широкий - це ряд вірусінфіцірованних і пухлинних клітин, клітин, на поверхні яких представлені цітофільние антитіла, ембріональні клітини. На відміну від лімфоцитів NK не мають антігенраспознающіх рецепторів, не збільшуються кількісно після взаємодії з чужорідним (наприклад, вірусним) антигеном і не здатні до формування імунологічної пам'яті. При цьому їх активність підвищується під впливом цитокінів Т-клітин і в першу чергу інтерлейкіну-у.
Особлива роль NK в протипухлинному імунітеті підтверджується не тільки прямими спостереженнями in vitro, але і порівняльними даними по активності таких клітин у мишей інбредних ліній. Різні лінії цих тварин характеризуються індивідуальним рівнем NK, і цей рівень корелює зі здатністю розвивати антипухлинним захист. У мишей з високим рівнем NK спонтанні або індуковані пухлини зустрічаються рідко. У мишей з низьким вихідним рівнем NK частота спонтанних пухлин, навпаки, висока. Трансплантація клітин від ліній мишей з високим рівнем NK лініях з низьким вмістом цих клітин забезпечує захист останніх від деяких форм пухлин. Клінічні дані також демонструють зв'язок між рівнем NK в периферичної крові хворих і інтенсивністю росту пухлини.
Однією з характеристик NK є наявність Fc-рецептора. Здавалося б, здатність NK пов'язувати антитіла повинна забезпечувати лізис пухлинних клітин в процесі розвитку реакції захисту, проте чітких доказів такої можливості поки немає. Макрофаги. У дослідах in vitro встановлено, що макрофаги, активовані цитокінами Т-клітин, надають певний протипухлинну дію. Воно може бути пов'язано як з явищем прямого фагоцитозу пухлинних клітин, так і з процесом, опосередкованим ФНО-а, секретується фагоцитуючими мононуклеарами. Якого-небудь безперечного докази протипухлинної активності макрофагів in vivo поки не отримано. Таким чином, найбільш активними учасниками протипухлинного імунітету є два типи клітин: Т-лімфоцити і NK. Розуміння ролі макрофагів і антитіл в цьому процесі потребує додаткового вивчення.
Найцікавіші новини