Пухлини, індуковані вірусами, також несуть нові для клітини антигени. На відміну від пухлин, що розвиваються при канцерогенної трансформації, Вірусіндуцірованная пухлини незалежно від індивідуума, в якому вони виникли, характеризуються загальними антигенними властивостями. Більше того, пухлинні клітини різної тканинної приналежності будуть володіти ідентичними антигенами. Антигенні зміни пухлинних клітин крім зазначених вище випадків можуть бути пов'язані з точковим мутаціями в генах, контролюючих клітинні білки. Так, наприклад, у складі молекул I класу МНС були виявлені пептиди, що відрізняються від аналогічних пептидів нормальних клітин заміною всього однієї амінокислоти.
Крім того, описані зміни в антигенної структурі трансформованих клітин, пов'язані зі спрощенням антигенного спектра клітинної поверхні. Досить давно було виявлено, що деякі типи пухлин втрачають певні антигени груп крові. Відносно недавно була продемонстрована ділення генів I класу МНС у спонтанно виниклій пухлини. Ясно, що при спрощення антигенної структури пухлинних клітин імунна система не в змозі елімінувати трансформовані клітини. Можливо, при такій ситуації реалізуються механізми, що діють за принципом аллогенной ингибиции або ж в умовах відсутності молекул I класу МНС відбувається активація власних NK-клітин.
Крім пухлинних антигенів, що відрізняються структурними особливостями від антигенів ураженого організму, є так звані «ембріональні», або «онкофетальні», антигени. Ці стадіеспеціфіческіе антигени експресуються тільки на зародкових клітинах, але починають продукуватися у дорослих онкологічних хворих при деяких типах пухлинного ураження. До даної категорії антигенів відноситься, зокрема, а-фетопротеїн, вперше виявлений Г. І.Абелевим на початку 60-х років XX ст. в клітинах гепатокарціноми. Поява в сироватці хворих а-фетопротеїну є діагностичною ознакою онкологічного ураження печінки.
Таким чином, антигенная модифікація злокачественно трансформованих клітин відбувається в результаті: 1) дії канцерогенних сполук-2) інфікування клітин онкогенними вірусамі- 3) точкових мутацій генів, що контролюють поверхневі клітинні білки-4) делеции генів, відповідальних за синтез певних антігенов- 5) дерепрессии генів, що контролюють ембріональні білки. Три перші форми антигенних змін увазі включення імунної системи захисту від неопластических поразок. Дві останні форми в силу характеру антигенних змін не в змозі викликати специфічний відповідь. Можливо, що в цих випадках контроль за неопластическим зростанням здійснюється за допомогою механізмів аллогенной ингибиции.
Найцікавіші новини