При вираженому і неустраняемого саногенезом дефіциті корисного результату тривалий час існує посилена зворотна афферентация, яка в силу пластичності нервової та інших систем регуляції служить чинником утворення патологічних систем нервової та іншої регуляції. Патологічні системи виходять на периферію, привертаючи до недостатності корисних результатів багатьох функціональних систем.
Корисними результатами ноцицептивної системи є збереження цілісності оболонок тіла і достатнє надходження О2 в клітини того чи іншого органу. Після важких поранень і бойових травм часто немає можливості первинною хірургічною обробкою повністю видалити з організму масиви некробіотичні зміни тканин. Таким чином, корисний результат ноцицептивної системи обрекается на недостатність. Ноцицепторах некробіотичні зміни тканин генерують импульсацию, яка посилюється сенсибилизацией больових афферент у вогнищі посттравматичного запалення. Підвищений рівень збудження афферент відразу змінює фенотип ноцицептивних нейронів (Carr D. В., Goudas L. С, 1999), що служить вихідним пунктом структурного закріплення патологічної ал-ня системи. Тривала посилена ноцицептивная афферентация допомогою індукції вторинного гальмування в популяціях нейронів викликає генератори патологічно посиленого збудження. Генератори патологічно посиленого збудження служать основою детермінант патологічних систем нервової регуляції. На периферії патологічні системи нервової регуляції (в даному випадку патологічні алгіческіе системи) викликають нейродістрофіі ефекторів, а також патогенні зміни функціонального стану їх елементів. Наслідки нейродістрофіі і патологічні зміни стану елементів ефекторів служать причинами недостатності корисних результатів і відповідних критичних станів, зумовлених тяжкою рановий хворобою (Крижановський Г. Н., Шанін В. Ю., 1993).
Зворотній афферентация нерідко здійснюється за допомогою змін вмісту в циркулюючої крові певних молекул як переносників інформації. Такі молекули можуть володіти різноманітним біологічним дією. При ожирінні роль переносника інформації відіграє інсулін. Одним з наслідків гіперінсулінемії, пов'язаної з ожирінням, є системна симпатична активація. У результаті посилюється адренергічна стимуляція судин опору і розвивається артеріальна гіпертензія.
Посилення зворотної аферентації може викликати патологічний стан внаслідок посиленого біологічної дії молекул - переносників інформації.
Взаємовідносини предконечних і кінцевих результатів у патогенезі розладів функціональних систем
Під предконечнимі результатами функціональної системи слід розуміти необхідні умови досягнення кінцевого корисного результату. Ці необхідні умови є результатами і наслідками дій регуляторних і виконавчих апаратів функціональної системи. Кінцевий корисний результат є системоутворюючим фактором всієї функціональної системи.
Чим більшою мірою досягнення кінцевого результату є необхідною умовою стабільності всієї системи організму, тим більшою мірою він мультіпараметрічен. Іншими словами, тим більше складових у кінцевого результату функціональної системи. Підтримання відносної постійності середовища проживання клітин - це мультіпараметріческій корисний результат єдиної гомеостатической системи організму.
Ієрархія результатів як причина їх недостатнього досягнення
Одна або кілька функціональних систем можуть забезпечувати досягнення кількох корисних результатів. В умовах достатнього числа нормальних структурно-функціональних одиниць ефекторів і оптимального функціонування апаратів регуляції всі корисні результати доступні для організму. При недостатньому числі структурно-функціональних елементів і дізрегуляціі досягаються лише певні кінцеві результати, які визначають як ієрархічно вищі. Ієрархічно вищі результати досягаються за допомогою аварійної, термінової і стійкою компенсації. Досягнення ієрархічно вищого результату не завжди більш оптимально для організму на певному етапі хвороби і патологічного процесу. Нерідко ієрархічно вищий результат еволюційно жорстко закріплений, і його досягнення «за всяку ціну» є шкідливим для організму при певних хворобах і патологічних станах.
Збереження обсягу позаклітинної рідини - це ієрархічно вищий результат систем, корисними результатами яких є нормальний вміст в організмі і його внутрішньому середовищі води, натрію, калію, протонів і бікарбонатних аніонів. Дефіцит об'єму позаклітинної рідини, обумовлений кишковою непрохідністю, стенозом воротаря шлунка та ін., Активує ренін-ангіотензин-альдостеронової механізм. Посилене дію минерало-кортикоидов затримує в організмі натрій разом з водою. Одночасно вторинний альдостеронізм підсилює екскрецію протонів, освіта бікарбонатних аніонів в нирках і ниркову екскрецію калію. В результаті розвиваються гіпокаліємія та метаболічний алкалоз. При цьому гіпокаліємія може викликати небезпечні серцеві аритмії.
Патологічні зміни ефекторів компенсації як причина перетворення компенсаторних реакцій в ланки патогенезу
Якщо головним ефектором реакцій аварійної, термінової і тривалої компенсації є орган, патологічні зміни якого зумовили необхідність компенсаторних реакцій, то цілі компенсації недосяжні, а її результатом є прогресування дефіцитів корисних результатів або критичний стан.
Критичний стан - це нездатність функціональних систем всього організму забезпечувати за допомогою взаімосодействія ряд обумовлюють один одного корисних результатів на всіх рівнях структурно-функціональної організації, досягнення яких є необхідна умова збереження цілісності організму.
При кардіогенному шоці, обумовленому гострим інфарктом міокарда, систолічна дисфункція лівого шлуночка служить причиною низького наповнення кров'ю артеріального русла. В результаті за допомогою дії барорефлекторного механізму ростуть частота серцевих скорочень, скоротність серця, загальний периферичний судинний опір, і констрикція вен збільшує загальний венозний повернення до серця. Все це підвищує значення детермінант потреби серця в кисні: а) частоти серцевих сокращеній- б) середнього тиску в порожнині лівого шлуночка в фазу ізгнанія- в) напруги стінок лівого серцевої камери під час систоли і ін. Зростання потреби серця в кисні розширює зону інфаркту, що може служити причиною незворотності кардіогенного шоку.
Найцікавіші новини