1. Патологічна біль.
2. Негативний стрес.
3. Масив некробіотичні зміни тканин.
4. Циркуляторна гіпоксія.
5. Порушення периферичного кровообігу (мікроциркуляції) і пов'язані з ними патогенні міжклітинні взаємодії.
Умови виникнення важкої раневої хвороби пов'язані з перебуванням у районах бойових дій напередодні участі в боях. До них відносяться нейроді-строфи на рівні багатьох виконавчих апаратів функціональних систем, зневоднення, стрессорное і екзогенне голодування.
Тяжкість негативного психоемоційного стресу є пряму функцію твори потреби в досягненні цілей особистості (соціальної адаптації) і дефіциту необхідної для цього інформації. Мета соціальної адаптації учасників бойових дій - це виконати наказ і залишитися живим. Дана потреба завжди надзвичайно велика. Тому тяжкість негативного емоційного стресу обумовлює гостру хворобу адаптації до знаходження в районах ведення бойових дій ще до активної участі в боях і поранення. Дії на організм умов важкої раневої хвороби, патологічна системна стресорні реакція у відповідь впливу умов якісно змінюють резистентність. У даному контексті резистентність - це здатність організму перешкоджати виникненню хвороби, незважаючи на дії її причин, пов'язаних з важкої бойової травмою. В результаті резистентність знижується настільки, що виникають якісні відмінності важкої раневої хвороби від травматичної хвороби мирного часу.
Підвищити резистентність організму бійця до дії етіологічних факторів важкої раневої хвороби може лише держава, яка повинна забезпечити:
1. Організацію бойової підготовки як засобу зниження вираженості негативного психоемоційного стресу за допомогою зменшення браку інформації про способи виконати наказ і залишитися живим.
2. Харчування солдатів як необхідна умова структурного сліду стійкої адаптації.
3. Патріотичну агітацію, єдність суспільства для формування у кожного бійця системоутворюючого фактора систем довгострокової адаптації до ведення бойових дій, тобто усвідомлення соціально корисного пристосувального результату розгрому або відбиття противника. Усвідомлення такого корисного результату - це необхідна умова акцептора результату системи пристосування до ведення бойових дій.
Особливістю системної реакції організму при тяжкій рановий хвороби є придбання рядом фізіологічних реакцій якості ланки патогенезу важкої раневої хвороби відразу після травми. Однією з таких реакцій є біль, який після важких поранень не має захисного значення, будучи фактором системної дізрегуляціі, розладів функціональних систем і порушень гомеостазу.
Важка бойова травма служить причиною утворення масивів некробіоті-но змінених тканин, в яких продовжують діяти стійкі по відношенню до гіпоксії ноцицептори. Афферентація внаслідок порушення даних рецепторів має суто патогенний характер. Така ноцицептивная афферентация разом з гіповолемією засмучує кровообіг в набагато більшому ступені, ніж крововтрата сама по собі. Дана афферентация являє собою наслідок реакції ноцицепторів на дефіцити корисних пристосувальних результатів ноцицептивної системи, тобто збереження та підтримки цілісності оболонок тіла, положення органів щодо один одного і адекватного постачання клітин киснем. Цей дефіцит принципово неустраним через саногенетіческіе реакції, що обумовлює зверхінтенсивний характер ноцицептивной аферентації даного генезу. Сверхинтенсивного ноцицептивной аферентації служить причиною вторинного дефіциту гальмівних механізмів в популяціях нейронів, що складають генератори патологічно посиленого збудження (ГПУВ). Первинний дефіцит гальмівних механізмів в популяції нейронів ГПУВ обумовлений гіпоксією, від якої, незважаючи на компенсаторное перерозподіл МОК, в гострому періоді важкої раневої хвороби страждають нейрони супрасегментарних рівня. В результаті на рівнях всіх супрасегментарних представництв ноцицептивної системи виникають генератори патологічно посиленого збудження. При цьому генератори патологічно посиленого збудження є детермінантами патологічних систем нервової регуляції. Дані патологічні системи відразу виходять на периферію, зокрема обумовлюючи гостру нейродістрофіі міокарда як причину некоронарогенного миокардиосклероза у віддаленому періоді після бойових поранень (в середньому через 8-12 років).
У цьому зв'язку варто постулювати наступні принципи (цілі) попередження і лікування патологічної болю після важких поранень і травм:
1. Попередження гипоксического первинного дефіциту гальмування в нейронах ГПУВ оксигенотерапией і инфузиями (відновлення нормальної реактивності нейронів антиноцицептивної системи).
2. Елімінація з організму вогнищ некробіотичні зміни тканин первинною хірургічною обробкою в межах здорових тканин. Слід зауважити, що при мінно-вибухових пораненнях і травмах це найчастіше неможливо.
3. Обмеження аферентного входу в ноцицептивную систему регіонарним знеболенням (ослаблення вторинного гальмування нейронів антиноцицептивної системи).
4. Стійка системна і обов'язково супрасегментарних активація антиноцицептивної системи.
Як показала практика лікувально-евакуаційного забезпечення в районах бойових дій, дані принципи можна вважати універсальними для знеболювання на полі бою, анестезіологічного забезпечення операцій з приводу бойових поранень та післяопераційного знеболення. Неухильне дотримання цих принципів дозволило знизити летальність серед поранених, що пройшли через відділення реанімації, в середньому на 13% при майже повному виключенні смерті на операційному столі з практики анестезіологічних відділень при лікувально-евакуаційному забезпеченні бойових дій.
Консерватизм рецепторних утворень як вихідний пункт саморегуляції може становити основу системної дізрегуляціі як ланки патогенезу важкої раневої хвороби. Важка бойова травма викликає дефіцити ряду корисних результатів функціональних систем, які являють собою константи гомеостазу. Наприклад, падають системний транспорт кисню, напруга кисню в цитозолі клітин і його споживання організмом, імунна система не може елімінувати стали чужорідними некробіотичні зміни тканини та ін. В результаті стійких дефіцитів різноманітних корисних пристосувальних результатів виникає аномально інтенсивна афферентация як причина низки системних патологічних реакцій:
1. Перерозподіл хвилинного об'єму кровообігу, яке без ефективної аналгезії та усунення дефіцитів об'єму позаклітинної рідини і плазми крові змінюють системні розлади периферичного кровообігу. Системні розлади периферичного кровообігу в усіх органах, і особливо в легенях, викликають запалення, позбавлене захисного значення. Справа ще в тому, що медіатори (нейропептид Y та ін.) Стрес-реалізуючих систем, гранично активованих в гострому періоді важкої раневої хвороби, діють на периферії як флогогени. Запалення в даному випадку є не захисною реакцією, а патологічним процесом, який руйнує структурно-функціональні елементи органів-ефекторів, викликаючи множинну системну недостатність.
2. Виникнення у всіх супрасегментарних відділах центральної нервової системи патологічних систем, вихід яких на периферію викликає системну нейродістрофіі. Зокрема відомо, що синдром удару серця частіше є результатом не його механічних пошкоджень, а гострої серцевої нейродістрофіі.
3. Імунна анергія гострого періоду важкої раневої хвороби. У міру зниження викиду в кров молекулярних ефекторів стрес-реалізуючих і стрес-лімітуючих систем (кортизол, ендогенні опіоїди та ін.), Що володіють властивостями імунодепресантів, імунна анергія змінюється надлишковою реакцією імунної системи. У вогнищах некробіотичні змін тканин і клітин вивільняються аутоантигени, по відношенню до яких у системи імунітету немає толерантності. У відповідь на стимуляцію аутоантигенами виникає гіперактивація клітинних ефекторів специфічних і неспецифічних імунних реакцій. Гіперактивація служить причиною гіперцітокінеміі, системної запальної реакції, яка без бактеріємії відтворюється в експерименті ефектами фактора некрозу пухлин-альфа.
4. стрессорного голодування, тобто наслідок стійкої активації нейроендокринної катаболической системи у відповідь на дії стимулів стресу і медіаторів системної запальної реакції. Ці дії не усунути, незважаючи на дії елементів системи першої медичної, кваліфікованої та іншої допомоги. При патологічної реакції стрессорного голодування переважання на системному рівні дій катаболічних гормонів-антагоністів інсуліну блокує анаболизм. Якщо не усунути циркуляторної гіпоксії і не запобігти стабілізації патологічних алгических систем, то тривалий пригнічення анаболічних процесів зумовить дистрофію клітин і тканин. Якщо не усунути дій стимулів активації нейроендокринної катаболической системи, то пригнічення анаболізму викличе дистрофію, незважаючи на рясне надходження у внутрішнє середовище нутрієнтів в ході змішаного штучного харчування. Одна з причин стрессорного голодування - це гіперцітокінемія. В результаті гіперцітокінеміі (необхідна ланка патогенезу важкої ранет виття хвороби) активація нейроендокринної катаболической системи зберігається через супрасегментарних дію фактора некрозу пухлин-альфа і (приблизно) інших цитокінів.
Досвід лікувально-евакуаційного забезпечення бойових дій та лікування хворих з тяжкими поєднаними травмами мирного часу дозволяє виділити наступні необхідні елементи єдиної системи першої медичної допомоги, анестезіологічної допомоги та інтенсивної терапії важких поранених в гострому періоді важкої раневої хвороби:
1. Провідникове і центральне знеболення. Регіонарну і центральну анальгезию здійснюють одночасно без зайвого гноблення регуляції і захисних реакцій організму.
2. ІЗОВОЛЕМІЧНА гемодилюция як засіб відновлення маси і підвищення плинності крові. Підвищення плинності крові (зниження в'язкості через зниження показника гематокриту) необхідно для зростання доставки кисню клітці в гострому періоді важкої раневої хвороби. Тільки кров з низькою в'язкістю здатна донести кисень і нутриенти до клітини при системних розладах мікроциркуляції, що характеризують важку раневую хвороба. При проведенні гемодилюції слід неухильно дотримуватися формули «кристалоїди-колоїди-кров», а також уникати зайвої гідратації.
3. Орієнтована на запобігання-усунення недостатності зовнішнього дихання і патологічних запальних змін легень інтенсивна терапія. Основа ефективності такої терапії - ефективне регіонарне і супрасегментарних знеболення. Крім того, інтенсивну терапію такого роду становлять дихання з постійним позитивним тиском в кінці видиху, фітотерапія, гемодилюция, а також аерозольні інгаляції муколітичних і бактерицидних засобів.
4. Раннє усунення надмірної активації нейроендокринної катаболической системи всієї інтенсивною терапією та повноцінне змішане штучне харчування для зниження ціни адаптації-компенсації до наслідків важкої бойової травми. Інтенсивна терапія одній зі своїх стратегічних цілей має зниження дефіциту корисних пристосувальних результатів, а також нестачі енергії і маси. Системні дефіцити корисних результатів, енергії і маси є стимулами патогенно інтенсивної аферентації, що викликає системну дізрегуляціі.
Реалізація даних елементів єдиної системи першої медичної допомоги, анестезіологічної допомоги та інтенсивної терапії важких поранених в гострому періоді важкої раневої хвороби привела до корисних практичних результатів:
1. Статистично достовірне зниження летальності у поранених, що пройшли через відділення анестезіологічні та інтенсивної терапії військово-польових лікувальних установ.
2. Зниження частоти і тяжкості гострої дихальної недостатності у хворих із закритими важкими поєднаними травмами мирного часу
Найцікавіші новини