» » Дії лікарських засобів як причини гіпокаліємії


Дії лікарських засобів як причини гіпокаліємії

Дії лікарських засобів як причини гіпокаліємії
В даний час для усунення набряку слизової оболонки носа і нижележащих дихальних шляхів, з метою розширення бронхів при бронхіальній астмі, а також для усунення надмірного скорочення матки використовується цілий ряд лікарських засобів, що мають B2-адреномиметическим дією. Після одноразового застосування при загостренні обструктивних розладів вентиляції дозованого аерозолю B2-адреномиметика [К +] знижується на 0,2-0,4 ммоль / л. Протягом години після повторної інгаляції величина зниження [К +] досягає 1 ммоль / л. Зниження [К +], викликане дією аерозолів B2-адреноміметиків, може зберігатися до чотирьох годин. Токолітичні кошти, ритодрин і нілідрін, знижують [К +] на 2,5 ммоль / л протягом шести годин після внутрішньовенного введення даних препаратів, що знижують силу скорочень матки і припиняють сутички.

Ксантини, еуфілін (теофілін) і кофеїн не є вг-адреномиметика-ми, але підсилюють вивільнення ендогенних катехоламінів. Крім того, ксантіни підвищують активність Nа + / К + -АТФази, будучи інгібіторами клітинної фосфодіестерази. Таким чином, ефект ксантинів запускає дію двох механізмів росту активності Ка + / К + -АТФази. Зростання активності Ка + / К + -АТФази викликає гіпокаліємію. Відомий такий побічний ефект еуфіліну при його нераціонально тривалому використанні, як гіпокаліємія, що викликає небезпечні розлади серцевого ритму. Кілька чашок кави містять дозу кофеїну, яка знижує [К +] на 0,4 ммоль / л (Passmore AP, Kondowe G. В., Jonstone GD, 1986).

В експерименті було показано, що блокатори кальцієвих каналів пригнічують захоплення калію клітинами. У своїх звичайних дозах дані кошти на концентрацію калію в сироватці крові не впливають. Відомо тільки, що до гіпокаліємії призводить дію верапамілу у масивній дозі. Ефект протималярійного препарату хлорохина при його використанні в масивній дозі також викликає гіпокаліємію шляхом пригнічення виходу калію з клітин, які знаходяться в стані збудження. Інсулін посилює вхід калію в клітину на системному рівні. Гіпокаліємія внаслідок побічної дії інсуліну може стати клінічно значущої при усуненні діабетичного кетоацидозу допомогою використання дії масивної дози інсуліну.



Найбільш частою причиною гіпокаліємії є побічна дія сечогінних засобів. Як діуретики Тіазидового групи, так і діуретики, що діють в області петлі Генле (петлеві діуретики), блокують реабсорбцію натрію, яка є вторинною щодо активної реабсорбції хлоридного аніона з просвіту канальців нефрона. При цьому вони діють на різні види білків, які є елементами іонних каналів зовнішньої клітинної мембрани тубулярних епітеліоцитів. В результаті збільшується надходження натрію разом з канальцевої рідиною в збірні канальці нефронів. Зростання надходження натрію в збірні канальці підсилює реабсорбцію Na + з їх просвіту. Посилення реабсорбції натрію підвищує електрохімічний градієнт, який зумовлює секрецію калію. В результаті ростуть втрати калію разом з сечею. Тяжкість гіпокаліємії знаходиться в прямому зв'язку з дозою сечогінних Тіазидового групи і вище у разі дієти з підвищеним вмістом кухонної солі. Одночасні дії фуросеміду або буметанід (петлевого діуретика) завжди викликають гіпокаліємію, незважаючи на призначення препаратів калію всередину або внутрішньовенне введення їх розчинів. Гіпокаліємія як наслідок побічного ефекту сечогінних засобів зазвичай пов'язана з тенденцією метаболічного алкалозу при концентрації бикарбонатного аніону в плазмі крові в межах від 28 до 36 ммоль / л. Сечогінний засіб ацетазоламид підсилює екскрецію калію через пригнічення реабсорбції натрію, пов'язаної з секрецією протонів в просвіт канальців. Побічна дія даного лікарського засобу викликає гіпокаліємію (наслідок низької доставки натрію в збірні канальці) і метаболічний ацидоз (результат низької секреції протонів в просвіт канальців в обмін на натрій).



Флюдрокортізон - це препарат минералкортикоидов, який призначають всередину. Як екзогенний минералкортикоидов даний засіб підсилює екскрецію калію. При нераціональному використанні ефект препарату викликає ги-Покалів. Такі екзогенні глюкортікоіди, як преднізон і гідрокортизон, не володіють прямими діями на секрецію калію в просвіт ниркових канальців, але підвищують екскрецію калію своїм неспецифічним дією, яка полягає в підвищенні швидкості фільтрації і зростанні доставки натрію в збірні канальці. Госсіпрол (інгібітор сперматогенезу, який призначають всередину) викликає гіпокаліємію допомогою гальмування активності ферменту 11в-гідроксістероіддегідрогенази.

Пеніцилін і його синтетичні похідні, коли їх вводять внутрішньовенно і у великих дозах, підсилюють екскрецію калію допомогою збільшення доставки натрію в дистальні сегменти нефрону. Антибіотики аміноглікозідового групи, ціспластіна (препарат для лікування злоякісних пухлин), фоскарнет (антивірусний препарат) підсилюють втрати калію разом з сечею через гальмування секреції протонів епітеліоцитами збірних канальців, а також викликаючи дефіцит в організмі магнію.

Часте використання дії проносних і клізмірованія кишечника для зниження маси тіла може бути причиною надмірних втрат калію в зовнішнє середовище разом з кишковим вмістом.


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!