При гіпоксичної гіпоксії рО2 знижується як в альвеолярному повітрі, так і в артеріальній крові, тканинах. Зменшується загальний венозно-повітряний градієнт.
Виділяють 4 ступеня тяжкості гіпоксії в залежності від рО2 артеріальної крові:
1 ступінь рО2 - 60-45 мм рт. ст. З'являються перші видимі ознаки порушен;
ня функцій серцево-судинної і дихальної систем у вигляді тахікардії, тахіпное, порушення координації рухів, розвиток м'язової слабкості.
2 ступінь рО2 - 50-40 мм рт. ст. Прекоматозний стан, порушення психіки і
емоційної сфери у вигляді невмотивованої ейфорії (з причини гіпоксії кори головного мозку), подальше порушення координації рухів, втрата чутливості, виражені ознаки серцевої і дихальної недостатності.
3 ступінь рО2 - 40-20 мм рт. ст. Характеризується втратою свідомості. У постраждавши;
шего церебральна кома, ригідність м'язів, може відбутися зупинка серця.
4 ступінь рО2 - менше 20 мм рт. ст. Характеризується розвитком термінального стану з усіма ознаками даного процесу і загибеллю потерпілого.
З наведених даних видно, що летальним вважається Ріг, відповідне кільком десяткам мм рт. ст., тобто коли вміст кисню у вдихуваному повітрі зменшується на 60% і більше.
Однією з поширених форм гіпоксичної гіпоксії є висотна хвороба - гостро розвивається стан, в якому виділяють 2 форми:
# 9830- колаптоїдний (характеризується прогресуючим падінням артеріального тиску);
# 9830- непритомну (супроводжується втратою свідомості протягом 10-15 секунд).
Гірська хвороба розвивається при перебуванні в умовах високогір'я або при тривалому знаходженні в барокамері в умовах гіпобаріі. Крім парціального тиску кисню в механізмах розвитку гірської хвороби істотне значення мають вологість повітря, інсоляція, сильні вітри, низька мінералізація питної води.
Тому протягом гірської хвороби відрізняється на одних і тих же висотах, але в різній місцевості.
Виділяють такі форми гірської хвороби:
# 9830- високогірний набряк легенів;
# 9830- високогірний набряк головного мозку;
# 9830- геморагічний синдром;
# 9830- порушення згортання крові з переважною гіперкоагуляцією.
За тривалістю перебігу виділяють:
# 9830- блискавична (непритомна форма гірської хвороби) - розвивається протягом декількох секунд;
# 9830- гостра (колаптоїдний форма гірської хвороби) - протягом декількох хвилин;
# 9830- хронічна (при перебуванні в умовах високогір'я протягом багатьох годин і доби).
Основний етіологічний фактор гірської хвороби - це зниження парціального тиску кисню в альвеолярної газової суміші, обумовлене низьким парціальним тиском кисню у вдихається газової суміші. Від гірської хвороби страждають 30% неадаптованих до висотної гіпоксемії людей після швидкого підйому на висоту, більшу, ніж 3000 м над рівнем моря. У 75% непри-споболенних суб'єктів симптоми гострої гірської хвороби виявляють після швидкого підйому на висоту, що перевищує 4500 м над рівнем моря. Головний біль як перша ознака початку розвитку гірської хвороби пов'язана зі спазмом судин головного мозку у відповідь на падіння напруги вуглекислого газу в артеріальній крові в результаті компенсаторної гіпервентиляції, обумовлює гіпокапнію, але не усуває артеріальної гіпоксемії. Коли напруга кисню в артеріальній крові не більше, ніж 60 мм рт. ст., то значний гіпоергоз церебральних нейронів, незважаючи протидія системи АУТОР-гуляціі локальної швидкості мозкового кровотоку, обумовлює розширення артеріол і розкриття прекапілярних сфінктерів у системі мікроциркуляції мозку. В результаті збільшується кровопостачання головного мозку, що підвищує внутрішньочерепний тиск і проявляє себе головним болем.
Компенсаторна гіпервентиляція у страждаючих гірською хворобою на висотах в діапазоні 3000-4500 м над рівнем моря викликає респіраторний алкалоз і бікарбонатурію як компенсаторну реакцію на зниження вмісту протонів і зростання бикарбонатного аніону в позаклітинній рідині і клітинах. Бікарбо-натура підсилює натрійурез і, знижуючи вміст в організмі натрію, зменшує обсяг позаклітинної рідини і навіть обумовлює гиповолемию. При підйомі на висоти, на яких компенсаторні реакції у відповідь на гіпоксіче-ську гіпоксію не в змозі запобігти пов'язаного з нею гіпоергозу клітин, гіпервентиляція через підвищення споживання кисню організмом загострює системний гіпоергоз. Посилення системного гіпорергоза на рівні всього організму підвищує інтенсивність анаеробного гліколізу, що викликає метаболічний лактатний ацидоз типу А.
Патологічно низька парціальний тиск кисню у вдихається газової суміші служить стимулом для «альвеоло-капілярного рефлексу» з ще не виявленим центральною ланкою. У еферентної ланки, на рівні ефектора, рефлекс звужує легеневі венули і артеріоли, що обумовлює легеневу первинну як венозну, так і артеріальну гіпертензію. Легенева артеріальна гіпертензія може призводити до гострої правошлуночкової недостатності в результаті патогенно високою постнагрузки правого шлуночка.
Найцікавіші новини