# 9830- інтенсивності обміну речовин;
# 9830- потужності системи гликолитического фосфорилювання;
# 9830- запасів енергії у вигляді макроергічних сполук;
# 9830- потенційної можливості генетичного апарату пластично закріпити гипоксическую гіперфункцію.
При гіпоксії найбільш ранні зміни виникають у сфері енергетичного обміну. При цьому спостерігається дефіцит макроергічних сполук: зниження запасів АТФ при одночасному збільшенні АДФ, АМФ і Фн.
Характерною ознакою гіпоксії є збільшення потенціалу фосфорилювання.
Ранньою ознакою є витрачання фосфокреатину. Залежно від тяжкості гіпоксії спостерігається зниження синтезу АТФ.
Витрачання запасів фосфокреатину супроводжується збільшенням рівня активності креатинкінази.
В умовах дефіциту кисню відбувається активування безкисневих шляхів метаболізму. Найбільш поширеним видом анаеробного метаболізму в клітинах тканин людини і тварин є гліколіз (окислення глюкози) і глікогеноліз (окислення глікогену).
Нагадаємо, що глікоген відкладається в цитозолі клітин у вигляді гранул діаметром 100-400 А у формі | 3-частинок. Є також р-частинки діаметром до 1000 А, які найбільш часто зустрічаються в цитозолі гепатоцитів людини. Крім того, є глікоген-мембранні комплекси, наприклад, у серцевому м'язі.
Кожна з перерахованих форм запасів глікогену визначає метаболічні шляхи його утилізації при гіпоксії. Модифікація гликолитического шляху закінчується схожістю їх заключного етапу. У людини цей процес закінчується утворенням лактату, що сприяє зниженню цітоплазматі-чеського рН, розвитком ацидозу.
Катаболізм ліпідів у клітині починається з екзогенних вільних жирних кислот або ендогенних триацилгліцеролів. У ссавців більшість тканин (крім мозку) здатне до мобілізації триацилгліцеролів. Головним депо ліпідів служить жирова тканина, яка здатна задовольнити всю потребу організму в жирних кислотах.
Жирні кислоти окислюються до ацетил-СоА, потім відбувається перенесення ацильних груп в мітохондрії, де відбувається в-окислення.
В умовах дефіциту кисню відбувається накопичення недоокислених продуктів обміну, таких, як в-оксимасляная кислота, ацетоуксусной кислоти.
Дефіцит кисню призводить до порушення обміну білків. Організм може катаболізіровать білки і амінокислоти, які надходять з двох джерел:
# 9830- білки їжі;
# 9830- структурні білки.
В організмі відбувається гідроліз білка до амінокислот, останні розщеплюються до аміаку. Аміак може бути використаний в організмі для синтезу азотвмісних сполук, більша частина його виділяється у вигляді азотистих продуктів. У більшості хребетних аміак перетворюється на сечовину. На синтез однієї молекули сечовини витрачається 4 молекули АТФ. В умовах дефіциту енергії відбувається порушення утилізації аміаку. Отже, в умовах гіпоксії будуть спостерігатися збільшення концентрації аміаку в тканинах і крові, наростання катаболічних процесів над анаболічними.
В умовах гіпоксії спостерігаються порушення електролітного обміну. Основними причинами, що викликають дане явище, служать:
# 9830- порушення функціонування транспортних систем клітини через зниження рівня активності ферментів-переносників, нестачі високоенергетичних речовин для забезпечення їх стійко функціонування;
# 9830- пошкодження клітинних мембран зі збільшенням кількості іонів в позаклітинному середовищі.
В умовах гіпоксії спостерігається збільшення вільно-радикального окислення. В основі даного процесу лежать такі механізми:
# 9830- збільшення субстрату вільно-радикального окислення неестеріфіціро-ванних жирних кислот;
# 9830- накопичення в результаті первинної стрессорной реакції, викликаної гіпоксією катехоламінів, що володіють прооксидантно дію;
# 9830- порушення утилізації кисню в ході ферментативного окислення.
В умовах гіпоксії спостерігається зниження активності антиоксидантних систем клітини, зокрема зменшення рівня активності супероксиддисмутази і глютатіонпероксидази.
Активування вільно-радикального окислення призводить до таких явищ:
# 9830- пошкодження цитоплазматичних мембран;
# 9830- пошкодження мембран мітохондрій, яке підсилює ступінь роз'єднаності окисного фосфорилювання;
# 9830- пошкодження мембран лізосом з лабілізації лізосомальнихферментів;
# 9830- пошкодження мембран саркоплазматичного ретикулума, що приводить до порушення мікросомального окислення;
# 9830- порушення функціонування транспортних систем клітини;
# 9830- зниження мембранного потенціалу.
Найцікавіші новини