У мітохондріях спостерігається порушення окисного фосфорилювання зі зниженням ступеня спряженості даного процесу, зміна проникності мембран мітохондрій.
Морфологічно гіпоксичні зміни в мітохондріях виявляються у вигляді їх набухання, зміни електронно-мікроскопічної структури мембран. При важкої гіпоксії, що супроводжується значним падінням тканинного напруги кисню (нижче критичного рівня), відбувається значне зменшення кількості крист мітохондрій, можливе зниження кількості мітохондрій.
При гіпоксії спостерігаються зміни в саркоплазматическом ретикулуме, в результаті чого відбувається порушення мікросомального окислення, порушення транспортних процесів у клітині, зміна обміну іонів всередині клітини (між її компартментами).
Порушення функцій лізосом супроводжується лабілізації лізосомальнихферментів зі збільшенням рівня їх активності в цитоплазмі. В результаті даних процесів можуть наступати незворотні порушення функцій клітин, їх пошкодження.
Гіпоксія призводить також до порушення функцій клітинного ядра, основним наслідком даного процесу може бути зміна специфічних функцій клітин. Морфологічно гіпоксичні зміни в клітині виявляються у вигляді гіперхроматоз і пікнозу ядра. Важка гіпоксія може призводити до деструкції клітинного ядра.
Перераховуючи зміни в клітині при гіпоксії, слід зазначити, що загальним універсальним механізмом гипоксического пошкодження клітин є збільшення пасивної проникності цитомембран.
Описуючи зміни в клітинах при гіпоксії, слід зазначити, що найбільш чутливі до гіпоксії клітини нейроцита, особливо нейрони кори головного мозку, потім нейрони стовбура і спинного мозку.
Найменш чутливі до гіпоксії кісткові утворення, хрящі, сухожилля, м'язи, шкіра.
Найцікавіші новини