» » Патологічні зміни обсягів позаклітинної рідини і циркулюючої крові


Патологічні зміни обсягів позаклітинної рідини і циркулюючої крові

Патологічні зміни обсягів позаклітинної рідини і циркулюючої крові
Запобігання критичних дефіцитів об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і об'єму позаклітинної рідини (ОВнЖ) - це вищий корисний результат систем підтримки в організмі оптимального вмісту в тілі людини натрію і води. Реакції збереження ОВнЖ і ОЦК реалізуються, незважаючи на те, що їх результатами є порушення сталості внутрішнього середовища. Наприклад, вторинний альдостеронізм як реакція на втрати вмісту шлунка затримує в організмі натрій, але викликає метаболічний алкалоз і гипок-Лію (Halperin ML Goldstein M. В., 1994).

Захисними реакціями, що запобігають критичні дефіцити ОЦК і ОВнЖ, а також їх небезпечні наслідки, є:

1. Зміни системної гемодинаміки:

а) зростання хвилинного об'єму кровообігу за допомогою:

• констрикції вен для збільшення переднавантаження серця;

• зростання частоти серцевих скорочень;

• підвищення скоротливості серця;

б) збільшення тонусу судин опору для підтримки середнього артеріального тиску, незважаючи на дефіцити ОВнЖ і ОЦК.



2. Модуляції периферичного кровообігу:

а) виборчий зростання судинних опорів прекапілярного рівня для перерозподілу МОК з метою підтримки струму крові в головному мозку, серці та легенях, незважаючи на дефіцити ОВнЖ і ОЦК;

б) спазм прекапілярнихсфінктерів для зниження гідростатичного тиску в капілярах, мобілізуючого интерстициальную позаклітинне рідина в судинний сектор.

3. Затримка в організмі води і натрію допомогою альдостеронізма, а також посилення секреції і дії антидіуретичного гормону.



Гормонами-медіаторами захисних реакцій, спрямованих на запобігання критичних дефіцитів ОЦК і ОВнЖ, є:

# 9830- альдостерон;

# 9830- антидіуретичний гормон;

# 9830- ендогенні катехоламіни;

# 9830- ангіотензин II;

# 9830- ендотеліальні гормони, тобто ендотелії 1, тромбоксан А2, простаглан-дін Н2.

Медіаторами реакцій, що послаблюють дії систем для збереження ОЦК і ОВнЖ, а також усувають їх патологічне збільшення, є:

# 9830- простагландин Е2;

# 9830- атриопептин (передсердний натрійуретичний пептид);

# 9830- оксид азоту.

Тахікардія, зростання тонусу резистивних судин, а також констрикція вен (ней-Роген реакції) відбуваються протягом хвилин після значних втрат позаклітинної рідини. Затримка натрію і води нирками починається через 12-24 год після розвитку відповідного дефіциту ОВнЖ. Хоча реакція зниження натрийуреза і виділення вільної води разом з сечею більш відстрочена, аферентні ланка реалізує її системи можна вважати високочутливим. Зниження ОВнЖ на 2-3% призводить майже до повної елімінації натрію зі складу сечі. Таке зниження ОВнЖ відбувається внаслідок втрат 40-60 мекв натрію. Якщо врахувати, що позаклітинна рідина містить 2500-3000 мекв натрію, то можна визнати, що реакція зниження екскреції натрію і води разом з сечею є результатом дії дійсно високочутливої системи.


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!