Туберкулому виявляють у 2-6% вперше виявлених хворих на туберкульоз органів дихання. Діагностують її переважно у дорослих у віці 20-35 років. У дітей та осіб похилого віку туберкулому спостерігають відносно рідко. Більше половини хворих виявляють при контрольних флюорографічних обстеженнях, так як у більшості з них явні клінічні ознаки захворювання відсутні. Виявляють туберкульоми з однаковою частотою як у лівому, так і в правій легені. Локалізуються вони частіше в зовнішніх відділах і субплеврально. Виділяють дрібні (до 2 см в діаметрі), середні (2-4 см) і великі (понад 4 см в діаметрі) туберкулеми, які можуть бути одиничними або множинними. Клінічний перебіг туберкулеми буває прогресуючим, стаціонарній і регресує.
Патогенез і патологічна анатомія. Туберкулема є формою вторинного туберкульозу. Найчастіше туберкулеме передують інфільтративна або вогнищева форма туберкульозу. Лише в окремих випадках туберкулема утворюється вже на етапі первинної туберкульозної інфекції при первинному туберкульозному комплексі або при дисемінованому туберкульозі. Розвиток туберкулеми відбувається на тлі своєрідної гиперергической реакції клітинних елементів легеневої тканини на високовірулентні МВТ і підвищеної активності фибропластическом процесів у зоні туберкульозного запалення. Вважають, що висока активність фиброцитов, які продукують колаген, в значній мірі обумовлена стимулюючою дією соматотропного гормону (СТГ), зміст якого у хворих часто буває підвищеним. Формуванню туберкулеми певною мірою сприяє не цілком адекватна терапія попередніх форм туберкульозу, яка призводить до більш тривалого збереженню популяції МБТ в зоні ураження з появою високовірулентних мутантів.
Найбільш часто освіту туберкулеми пов'язано з неповноцінним зворотним розвитком інфільтративного туберкульозу, при якому розсмоктування та зменшення розміру інфільтрату поєднуються зі значним збільшенням обсягу казеозно-некротичних мас в його центральних відділах. Таку динаміку спостерігають за наявності в інфільтраті високовірулентних штамів МБТ, а також при підвищеної напруженості загального і локального клітинного імунітету. У результаті взаємодії з вірулентними мікобактеріями багато макрофаги гинуть. Проте загальне число функціонально активних макрофагів залишається досить значним - їхні ряди безперервно поповнюються інтенсивної міграцією макрофагальних клітин в зону ураження. Загиблі макрофаги піддаються дії ферментів і трансформуються в казеозно-некротичні маси, а надходять з прилеглої тканини фагоцити поглинають мікобактерії. Висока активність фагоцитарної реакції перешкоджає проникненню МБТ в легеневу тканину, прилеглу до зони ураження, і попереджає прогресування процесу. Навколо центрально розташованої зони казеозного некрозу формується шар грануляцій, а уздовж його зовнішніх кордонів утворюються колагенові волокна і починає створюватися тонкий фіброзний шар. Інкапсуляція ураженої ділянки відповідає освіті туберкулеми.
Невеликий інфільтрат з вираженими казеозно-некротичними змінами в центрі може сформуватися і при злитті кількох казеозних вогнищ. Такий інфільтрат також досить швидко піддається інкапсуляції і трансформується в туберкулому. Капсула туберкулеми складається з двох шарів. Внутрішній шар, утворений туберкульозними грануляціями, оточує казеозної ядро туберкулеми. Зовнішній шар, представлений концентрично розташованими фіброзними волокнами, відмежовує туберкулому від прилеглої малоизмененной тканини легені. У нещодавно сформованої туберкулеме обидва шари досить добре виражені. З часом внутрішній грануляційний шар стає тоншим, переривчастим, а іноді майже повністю зникає. Масивне казеозної ядро і тонка (шириною 1 1,5 мм), добре сформована фіброзна капсула - характерні морфологічні ознаки найбільш поширеного типу туберкулеми - казеоми по М. М. Авербаха і JI. К. Богушу. Виділяють також інший тип туберкульом - інфільтративно-пневмонічний. Для нього характерні чергування ділянок казеозного некрозу з епітеліоїдноклітинних горбиками і слабкий розвиток капсули. Такі туберкулеми частіше формуються при повільній інволюції округлого інфільтрату (типу інфільтрату Ассманна).
I Туберкулеми, які утворюються з інфільтратів і вогнищ, прийнято називати істинними.
При патоморфологічної дослідженні в істинних Туберкулема добре видно зберігся еластичний каркас легеневої тканини. Він сприяє фіксації казеозних мас і забезпечує структурну стабільність казеозного фокуса. Виявляються також змінені колагенові і аргірофільних волокна, іноді є кальцинати. З патоморфологічних позицій виділяють декілька видів справжніх туберкульом: солітарну (гомогенну і шарувату) і конгломератного (гомогенну і шарувату). Солітарна гомогенна туберкулема представлена округлим казеозно-некротичним фокусом, оточеним двошаровою капсулою. Конгломератна гомогенна туберкулема складається з декількох дрібних казеозних фокусів, об'єднаних єдиною двошаровою капсулою. Форма такої туберкулеми зазвичай неправильна.
Солітарна шарувата туберкулема складається з казеозного ядра, оточеного концентричними шарами фіброзіроваться колагенових волокон, які чергуються з шарами казеозного некрозу. Зовнішня капсула зазвичай утворена тонким фіброзним шаром. Конгломератна шарувата туберкульозу характеризується аналогічним ознаками - навколо казеозного ядра, що складається з декількох казеозних дрібних фокусів, виявляються концентрично розташовані фіброзні шари, розділені шарами казеозного некрозу. Шарувату будову туберкулеми свідчить про хвилеподібне перебігу патологічного процесу. У період загострення виникає перифокальна запальна реакція, яка поступово затихає: ексудація припиняється, а що з'явилися казеозние маси ущільнюються. Навколо утворилася казеозной прошарку поступово утворюється тонкий фіброзний шар. За кількістю концентричних фіброзних прошарків в периферичних відділах туберкулеми можна встановити число виникали і благополучно завершилися спалахів.
Перифокальна інфільтрація - важливий, але не єдина ознака прогресуючого перебігу туберкулеми. У багатьох прогресуючих Туберкулема можна виявити ділянки деструкції. Їх утворення зумовлене розплавленням казеозних мас під впливом протеолітичних ферментів лейкоцитів і подальшої резорбцией розплавленого казеоза фагоцитами. Такі процеси можуть відбуватися лише в периферичних відділах туберкулеми, які безпосередньо прилягають до навколишнього її капсулі із збереженими кровоносними судинами. Центральні відділи туберкулеми повністю позбавлені кровоносних судин, тому протеолітичніферменти і фагоцити в ці відділи не проникають. В результаті розпад в туберкулеме має крайове розташування. При розплавлюванні капсули туберкулеми виникають умови для повідомлення порожнини розпаду з бронхів, дренирующим уражену зону легені. У цьому випадку казеозние маси відриваються в просвіт бронха і розміри порожнини розпаду збільшуються. При розвитку в стінці бронха туберкульозних грануляцій або обтурації його гирла щільними казезно-некротичними масами їх подальша евакуація ускладнюється.
У легеневої тканини, що оточує прогресуючу туберкулому, часто можна виявити свіжі вогнища бронхогенного і лімфогенного походження. На поверхні вісцеральної плеври, прилеглої до туберкулеме, нерідко спостерігаються поодинокі туберкульозні горбки. Різні несприятливі дії, що пригнічують клітинний імунітет і змінюють гормональний фон в організмі, можуть призвести до вираженого прогресування туберкульоми з розвитком казеозний пневмонії або кавернозного туберкульозу з подальшою трансформацією в фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Стаціонарне протягом характеризується відсутністю пери-фокальній інфільтрації і ознак розпаду в туберкулеме. У навколишньому туберкулому тканини видно зміни, зумовлені пневмофиброзом, а також щільні, без явних ознак активності вогнища.
При послідовному регресуючим перебігу туберкулеми казеозние маси в результаті зневоднення з часом ущільнюються і фрагментуються, розміри туберкульоми повільно зменшується. Така регресуючим туберкулема поступово просочується солями кальцію. На її місці може утворитися щільний фіброзний вогнище або зона обмеженого пневмофиброза. Іноді при регресуючим перебігу туберкулеми може відбутися майже повне відторгнення казеозних мас, після чого залишається невелика тонкостінна порожнину, стінки якої є колишній капсулою туберкулеми. Надалі така порожнину частіше закривається рубцем. При інволюції туберкулеми в навколишньому легеневої тканини зазвичай виявляються нечисленні фіброзні вогнища, тяжі, утворені облітерірован дрібними судинами і бронхами. Прилегла вісцеральна плевра часто нерівномірно потовщена, має характерне втягнення у вигляді пупка.
Своєрідним варіантом туберкульоми є заповнена каверна, яку називають помилковою туберкулемой, або псевдотуберкулемой. Її патогенез і морфологічна суть інші, ніж у справжньої туберкулеми. Попередниками псевдотуберкулеми є кавернозний або фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів, при якому може відбутися запальна або рубцева облітерація бронха, дренуючого каверну. Блокована каверна поступово заповнюється некротичними масами, лімфою і клітинними елементами і трансформується в округле, відмежоване від навколишньої тканини об'ємне утворення. Фіброзний шар, що оточує таку неправдиву туберкулому, звичайно досить широкий, а в казеозних масах відсутні альвеолярні перегородки та інші структурні елементи легеневої тканини.
Клінічна картина. Ознаки туберкулеми в більшості випадків виражені слабо і з'являються лише у хворих з прогресуючою туберкулемой. Вони відзначають слабкість, зниження апетиту, схуднення, іноді підвищення температури тіла до 37,5-37,8 ° С. Можуть виникати болі в грудях, пов'язані з дихальними рухами, а також кашель (сухий або з невеликою кількістю мокротиння). У рідкісних випадках з'являється кровохаркання. Результати фізикального дослідження легенів залежать від величини туберкульоми, її локалізації і фази туберкульозного процесу. Вкорочення легеневого звуку можна виявити у хворих з великою туберкулемой (більше 4 см в діаметрі), розташованої безпосередньо у плеври. При прогресуючої туберкулеме з наявністю розпаду і перифокального запалення можна вислухати нечисленні і непостійні вологі хрипи. У випадках виникнення дренажного ендобронхіта з'являються і сухі хрипи.
Діагностика. Постановка діагнозу туберкулеми має певні труднощі. Вони обумовлені частим відсутністю анамнестичних даних про перенесений раніше туберкульозі, слабкою виразністю клінічних проявів і утрудненнями при трактуванні даних лабораторного, інструментального та рентгенологічного досліджень. Результати туберкулінодіагностики у хворих з туберкулемой можуть істотно різнитися. Прийнято вважати, що реакція на туберкулін більш виражена у вперше виявлених хворих з прогресуючою туберкулемой. Однак і при стаціонарному або регресуючим перебігу туберкулеми можна виявити підвищену, а іноді й гіперергічну чутливість до туберкуліну. При туберкулеме, що сформувалася на тлі хіміотерапії, туберкулінові реакції частіше помірні або слабоположітельние.
Бактеріологічне дослідження мокротиння у хворих з туберкулемой малоинформативно. Кашель і виділення мокротиння бувають рідко, тому для отримання діагностичного матеріалу вдаються до дратівливим інгаляцій. Бактеріо-виділення зазвичай убоге. Для виявлення МБТ потрібне використання найбільш чутливих методів - люмінесцентної бактеріоскопії та посіву. У хворих з туберкулемой у фазі розпаду МБТ виявляють частіше. Виявлені збудники туберкульозу нерідко мають високу вірулентністю. При стабільних і неактивних Туберкулема за допомогою бактеріологічного дослідження зазвичай виявляють лише L-форми мікобактерій. При бактеріологічному дослідженні зрізів туберкульом, вилучених під час оперативних втручань, в них виявляють велику кількість життєздатних МБТ навіть у тих випадках, коли при передопераційному дослідженні мокротиння їх не виявляли.
Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини зазвичай дозволяє добре візуалізувати зміни, наявні в легенях при туберкулеме. Основним рентгенологічним синдромом при туберкулеме є обмежене (фокусна) затемнення. У більшості випадків обмежене затемнення, обумовлене туберкулемой, локалізується субплеврально, в I, II або VI сегментах. На оглядовій рентгенограмі в прямій проекції обмежене затемнення зазвичай має середню інтенсивність. Округла, правильна форма затемнення відповідає солі-тарної туберкулеме. Неправильна форма і поліциклічний зовнішній контур затемнення характерні для конгломератной туберкулеми. Нерідко виявляють порожнину розпаду, яка розташовується ексцентрично. Форма порожнин частіше буває щелевидной, серповидної, подковообразной або бухтообразние. При відторгненні казеозних мас через бронх порожнина розпаду розташовується поблизу гирла дренирующего бронха. З появою порожнини створюються умови для кращої візуалізації капсули туберкулеми. Контури туберкулеми зазвичай чіткі. Розмитість контурів свідчить про перифокальною інфільтрації, яка з'являється при прогресуванні туберкулеми.
Найцікавіші новини