Інфільтративний туберкульоз діагностують у 65-75% вперше виявлених хворих на туберкульоз легень. Хворі з цією формою туберкульозу складають 45-50% серед хворих на активний туберкульоз, які спостерігаються в протитуберкульозних диспансерах.
У структурі смертності від туберкульозу інфільтративний туберкульоз становить близько 1%. Летальний результат захворювання спостерігається в основному при ускладненнях - казеозний пневмонії, легеневій кровотечі.
Розрізняють такі клініко-рентгенологічні варіанти інфільтратів:
- Бронхолобулярний;
- Облаковідний (сегментарний, полісегментарної, перісціссуріт);
- Округлий інфільтрат;
-лобарний інфільтрат (лобіт).
Патогенез і патологічна анатомія. Розвиток інфільтративного туберкульозу пов'язано з прогресуванням осередкового туберкульозу - появою і швидким збільшенням зони інфільтрації навколо свіжих або старих туберкульозних вогнищ. Поширення перифокального запалення призводить до значного збільшення обсягу специфічного ураження легеневої тканини і якісної зміни характеру процесу - вогнищева форма туберкульозу трансформується в інфільтративну.
Туберкульозний інфільтрат являє собою комплекс свіжого або старого вогнища з великою зоною перифокального запалення. Інфільтрати частіше локалізуються в I, II і VI сегментах легені, т. Е. В тих відділах легені, де зазвичай розташовуються туберкульозні вогнища. Посиленню запальної реакції навколо вогнищ сприяють масивна туберкульозна суперінфекція, супутні захворювання (цукровий діабет, алкоголізм, наркоманія, СНІД), а також голодування, психоемоційні травми, природна гормональна перебудова, лікування гормональними препаратами. Ці важливі фактори знижують ефективність імунних реакцій і створюють передумови для швидкого рос¬та і розмноження МБТ. При збільшенні чисельності мікробної популяції зростає ймовірність появи в ній високовірулентних, в тому числі лікарсько стійких, мікобактеріальних штамів. Активні сполуки (сульфатиди, ліпоарабіноманнан, фенолікогліколіпід-1, міколіларабіно-галактани-пептидоглікановому комплекс), що входять до складу високовірулентних МБТ, створюють сприятливі умови для виживання МБТ в макрофагах. Вони також індукують різке посилення ПЧЗТ до антигенів мікробної клітини. У результаті навколо туберкульозного вогнища розвивається запальна реакція з вираженим ексудативним компонентом. Специфічне запалення поширюється за межі легеневої часточки, загальний обсяг ураження збільшується. Так формується Бронхолобулярний інфільтрат.
Виразність і подальша динаміка запальної реакції можуть варіювати залежно від ступеня порушення імунологічної реактивності і темпів зростання мікробної популяції. При відносно помірних порушеннях імунологічної реактивності збільшення чисельності МБТ відбувається повільніше, чутливість тканин до мікобактерій посилюється поступово. У цих випадках інтенсивність ексудації відносно невелика, клітинна інфільтрація помірно виражена. Альвеоли заповнені макрофагами, епітеліоїдними і плазматичними клітинами і відносно невеликою кількістю ексудату. Запальні зміни мають змішаний ексудативно-проліферативний характер і поширюються відносно повільно. Зона туберкульозного запалення зазвичай обмежується межами сегмента, в ньому формується інфільтрат, який прийнято називати округлим.
Значне ослаблення місцевого і загального імунітету сприяє більш високим темпам росту мікробної популяції. Гіперергічними реакція легеневої тканини на велику популяцію вірулентних і швидко розмножуються М БТ обумовлює різко виражену ексудацію. Перифокальнезапалення набуває характеру «спленопневмоніі». Воно відрізняється бідністю клітинного складу і слабкою виразністю ознак специфічного запалення. Альвеоли заповнені тканинної рідиною, що містить в основному полінуклеари і невелике число макрофагів. Є виражена схильність до прогресування туберкульозу з швидким ураженням багатьох сегментів легені (Облаковідний інфільтрат). Подальше прогресування імунологічних розладів, що розвиваються на тлі туберкульозу, характеризується підвищенням активності Т-супресорів і пригніченням ПЧЗТ. Макрофагальні клітини гинуть, формуючи зону казеозного некрозу. Казеозні маси поступово розплавляються і виділяються в дренуючих бронх. Так в зоні прогресуючого туберкульозного запалення з'являється ділянка деструкції, обмежений запаленої-зміненої легеневої тканиною. Поступово утворюється порожнина розпаду, яка служить джерелом подальшого бронхогенною і лімфогенного поширення МБТ і створює велику загрозу для появи нових вогнищ і інфільтратів в раніше непоражен¬них відділах легені. Залучення в патологічний процес майже всієї частки легені і утворення множинних порожнин розпаду в ураженій частці свідчать про формування лобита.
Інфільтрати диференціюються за особливостями розвитку в основному в періоді їх формування. З часом відмінності між різними інфільтратами в значній мірі втрачаються. За локалізацією і обсягом ураження тканини легені виділяють Бронхолобулярний інфільтрат, захоплюючий зазвичай дві-три легеневі часточки, сегментарний - в межах одного сегмента, а також полісегментарної, або частковою, інфільтрати. Інфільтрат, що розвивається по ходу головною або додаткової междолевой щілини, називають перісціссурітом. При прогресуючому перебігу інфільтративний туберкульоз легень трансформується в казеозную пневмонію або кавернозний туберкульоз.
Регрессирующее протягом інфільтративного туберкульозу характеризується розсмоктуванням запальних змін. Виразність і тривалість цього процесу залежать від характеру ексудату, поширеності поразки, просторості казеозного некрозу, реактивності організму хворого. Інфільтрати невеликої довжини з серозним ексудатом на тлі адекватного лікування можуть розсмоктатися відносно швидко. При серозно-фибринозном або геморагічному ексудаті розсмоктування відбувається повільніше і поєднується з розвитком фіброзу. Казеозні маси по мірі розсмоктування інфільтративних змін ущільнюються і осумковиваются. На місці порожнини розпаду поступово формується фіброзний вогнище з включеннями сухого казеоза. Надалі на місці вогнища може утворитися лінійний або зірчастий рубець.
Клінічна картина. Початок інфільтративного туберкульозу легенів приблизно в половині випадків буває гострим і нагадує захворювання грипом або гострою пневмонією.
Відносно слабка вираженість клінічних проявів частіше зустрічається у хворих з Бронхолобулярний або округлим інфільтратом. У них зазвичай спостерігаються підвищена стомлюваність, зниження апетиту, епізодичні підвищення температури тіла після фізичного навантаження. Хворі часто не сприймають ці симптоми як прояви хвороби і туберкульозний інфільтрат, який має обмежену протяжність, виявляють випадково при медичному обстеженні у зв'язку з влаштуванням на роботу або при контрольній флюорографії під час диспансеризації.
Облаковідний інфільтрат з ураженням одного або декількох легеневих сегментів і перісціссуріт зазвичай характеризуються гострим початком з вираженими симптомами інтоксикації, невеликим кашлем з мокротою, іноді кровохарканням. Залучення в патологічний процес плеври призводить до появи болю в грудній клітці на стороні поразки, які пов'язані з дихальними рухами.
Найцікавіші новини