Велика інтенсивно розмножується популяція мікобактерій індукує дисбаланс в імунному захисті: кількість Т-супресорів (CD8 +) збільшується, імунологічна активність Т-хелперів (CD4 +) зменшується, настає різке посилення, а потім пригнічення ПЧЗТ до антигенів МБТ. Можливості організму для локалізації та відмежування збудника туберкульозу погіршуються. Запальна реакція набуває поширений характер. Виникають виражені порушення мікроциркуляції з підвищенням проникності судинної стінки і надходженням в тканини білків плазми, лейкоцитів і моноцитів. У формуються туберкульозних гранулемах переважає казеозний некроз, їх клітинна складова виражена слабо. Інфільтрація зовнішнього шару полінуклерними лейкоцитами, макрофагами і лімфоїдними клітинами посилюється. Окремі гранульоми зливаються, загальний обсяг туберкульозного ураження збільшується. Змінюється біологічна суть процесу, що відбувається - первинне інфікування трансформується в клінічно виражений туберкульоз.
Найцікавіші новини