Специфічне запалення. Розвиток специфічного для туберкульозу запалення обумовлено імунологічними зрушеннями, які виникають при взаємодії макроорганізму з туберкульозним збудником. У зв'язку з цим специфічну запальну реакцію при туберкульозі характеризують як класичний приклад запалення на імунній основі. Основотвірний морфологічним елементом туберкульозного запалення є горбок, який частіше називають туберкульозної гранулемою. Візуалізація туберкульозної гранульоми можлива при світловій мікроскопії.
Найважливішою відмінною рисою туберкульозної гранульоми є наявність центрально розташованої зони творожистого, або казеозного, некрозу - щільного аморфного тканинного детриту, що утворився внаслідок пошкодження та загибелі фагоцитів. Зона казеозного некрозу оточена декількома шарами епітеліоїдних клітин, макрофагів, лімфоцитів і плазматичних клітин. Серед епітеліоїдних клітин розташовуються великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. У зовнішніх відділах клітинного шару можна побачити полінуклеарних лейкоцити і фібробласти. Клітинні елементи, розташовані навколо зони казеозного некрозу, утворюють грануляційної тканини. У клітинах, розташованих ближче до казеозно-некротичним масам, відзначаються ознаки дистрофії і деструкції. Специфічне запалення захоплює різні морфологічні структури ураженого органу - клітини паренхіми, лімфатичні і кровоносні судини. При туберкульозі легені в специфічну запальну реакцію також залучаються бронхи. Імуноморфологічні особливості специфічного запалення дозволяють вважати туберкульоз гранулематозним захворюванням.
Функціональний стан паренхіматозних клітин в зоні ураження суттєво порушується. В них чітко виявляються ознаки дистрофії і деструкції. Різко знижується резорбтивная функція лімфатичних капілярів. Виникають пошкодження ендотелію лімфатичних капілярів з виходом лімфи в міжклітинний простір. Спостерігаються грубі порушення мікроциркуляції з тромбозом дрібних кровоносних судин. Пошкодження кровоносних судин обумовлені фіксацією в їх базальному шарі циркулюючих імунних комплексів (ЦВК), які у вигляді осередкових відкладень можна виявити при електронній мікроскопії. Кровоносні капіляри в туберкульозної гранулеме практично відсутні. Харчування клітинних елементів здійснюється в основному шляхом омивання їх тканинної рідиною. Клітинний склад гранульоми схильний динамічних змін на різних стадіях її розвитку. За домінуванням того чи іншого типу клітинних елементів виділяють епітеліоїдноклітинні, лімфоїдні і гігантоклітинні туберкульозні гранульоми. У випадках переважання зони некрозу гранульоми називають некротичними
Особливості клітинного складу гранульоми і вираженість некротичних змін залежать від характеру тканинної реакції в зоні ураження. При продуктивної тканинної реакції в гранулеме переважають епітеліоїдних, макрофагальні, багатоядерні гігантські клітини. Зовнішній відділ клітинного шару містить фібробласти, які синтезують колаген. Некротичні зміни в центрі гранульоми виражені слабо, а іноді відсутні. Переважання ексудативної тканинної реакції проявляється збільшенням зони некрозу. Вона займає '/ 3 або' / 2 загального обсягу гранульоми. У клітинному шарі переважають макрофаги і лімфоїдні елементи з обмеженим присутністю епітеліоїдних і гігантських клітин на кордоні з зоною казеозного некрозу. Переважно альтеративних реакція характеризується формуванням некротичних гранульом, в яких клітинний вал виражений вкрай слабо, а іноді практично відсутній.
Переважання ексудативної тканинної реакції свідчить про прогресування туберкульозного запалення. Тканина, навколишнє окремі гранульоми, просочується серознофібрінозним ексудатом. Поступово відбувається злиття гранульом. В результаті формується туберкульозний вогнище - патологічне утворення діаметром до 1,5 см. Прогресування вогнищ проявляється розширенням зони перифокального запалення, яке спочатку може бути серозним, фібринозним або гнійним. Потім виникають ознаки специфічного запалення - утворюються нові туберкульозні гранульоми з вираженою зоною некрозу, оточеній шаром з нечисленних епітеліоїдних і одиничних гігантських клітин. Грануляційна тканина инфильтрируется макрофагами, лімфоїдними елементами, а також полінуклеарами. Прогресування процесу призводить до злиття вогнищ і появі туберкульозних інфільтратів з ділянками казеозного некрозу. У подальшому відбувається інфільтрація казеозних мас полінуклерними лейкоцитами. Виділяються лейкоцитами протеолітичніферменти викликають розплавлення мас казеоза. При їх відторгненні формуються виразки або порожнини розпаду, які потім можуть трансформуватися в каверни. Різке пригнічення клітинного імунітету призводить до швидкого прогресування патологічного процесу з виникненням некротичних гранульом. Досить швидко в ураженому органі формуються великі зони казеозного некрозу.
Інтенсивність розвитку туберкульозного запалення, вираженість і зміна запальних тканинних реакцій - проліферації, ексудації та альтерації - в значній мірі залежать від кількості МБТ, що потрапили в організм, і їх вірулентності. В експерименті встановлено, що туберкульозна гранульома в легкому тварини (собаки) формується при введенні 10 МБТ, великий осередок-106, каверна-108 мікобактерій. Ексудативна і альтеративних тканинна реакція домінує при збільшується мікобактеріальній популяції, високої вірулентності мікобактерій, підвищеної чутливості клітин до збудника туберкульозу в поєднанні з недостатньою ефективністю фагоцитозу. У цих умовах туберкульозний процес прогресує і за відсутності лікувальних заходів часто призводить до летального результату. Зворотний розвиток туберкульозного запалення в більшості випадків супроводжується поступовим розсмоктуванням ексудату, ущільненням зони казеозного некрозу і формуванням навколо туберкульозних гранульом і вогнищ соединительнотканной капсули. У загоєнні і наступному рубцевании гранулематозних вогнищ велике значення має інфільтрація їх фибробластами, що забезпечують формування
колагенових волокон. У міру регресування патологічного процесу вони піддаються гіалінозу. У капсулі, навколишнього фіброзуючі туберкульозні гранульоми і вогнища, іноді можна виявити скупчення лімфоцитів. Їх поява зазвичай обумовлено високою ефективністю захисних імунологічних реакцій. Розсмоктування ексудату з трансформацією туберкульозних грануляцій в сполучну тканину може призвести до фіброзних (цірротіческій) змін в ураженому органі. Відсутність в осумкованних вогнищах специфічної грануляційної тканини вказує на благополучне завершення запального процесу і підтверджує клінічне лікування туберкульозу з формуванням залишкових посттуберкульозних змін. Ці зміни відрізняються великим поліморфізмом. Вони можуть бути представлені рубцем, інкапсульованим або кальцинованої фіброзним вогнищем, ділянкою осередкового або дифузного пневмофиброза. Іноді в результаті туберкульозного запалення формуються щільні осумковані фокуси або «сановані» порожнини розпаду. Рідше спостерігаються карніфікація легкого і утворення бронхоектазів.
В залишкових посттуберкульозних зміни серед фіброзних волокон містяться метаболічно неактивні МБТ. Залишкові посттуберкулезнимі зміни є резервуаром ендогенної туберкульозної інфекції. Вони підтримують нестерильний протитуберкульозний імунітет, а при несприятливих для макроорганізму умовах створюють загрозу повторного захворювання на туберкульоз. Інволюція туберкульозного запалення з повним розсмоктуванням патологічних вогнищ без будь-яких залишкових змін і повної елімінацією мікобактерій з організму - велика рідкість. Такий результат можливий при початкових формах туберкульозу з малою протяжністю ураження і швидкому відновленні імунітету, порушеного на початку хвороби.
Параспецифические тканинні реакції. Проникнення в організм МБТ нерідко викликає різні неспецифічні зміни в тканинах. Ці зміни етіологічно зумовлені присутністю мікобактерій, проте ознак специфічного запалення не мають. У зв'язку з цим їх прийнято називати параспецифічними. Параспецифические тканинні реакції можуть розвиватися в серцево-судинній системі, різних паренхіматозних органах. Найбільш часто вони виникають при первинному або диссеминированном туберкульозі. Морфологічні прояви параспецифічних реакцій представлені токсико-алергічним тромбоваскуліти, а також периваскулярними вузликові або дифузними інфільтратами з мононуклеарних макрофагів, лімфоцитів і плазматичних клітин. Найбільш виражені такі зміни в лімфатичних вузлах.
Спеціальні дослідження дозволили встановити зв'язок параспецифічних змін з реакціями імунітету. Так, в утворюються при туберкульозі лімфоїдних вузликах і гістіоцитарних инфильтратах вдалося виявити антигени МБТ і протитуберкульозні антитіла. Параспецифические реакції при туберкульозі вперше відзначили патологоанатоми, які характеризували їх як «маски» первинного туберкульозу. В залежності від локалізації параспецифічних змін були виділені сердечнососудистая, ендокринна, нервово-дистрофічна, суглобова, шлунково-кишкова «маски» захворювання. При своєчасній діагностиці туберкульозу та адекватному лікуванні параспецифические зміни досить швидко піддаються зворотному розвитку без будь-яких залишкових змін. При відсутності лікування в зоні параспецифічних змін з часом можуть виникнути поразки специфічного характеру.
Виділення в перебігу туберкульозу двох послідовних періодів - первинного і вторинного - знаходить відображення і в особливостях патоморфологічної картини. Первинний туберкульоз завжди залучає в патологічний процес лімфатичну систему. Частковий або тотальний казеозний некроз лімфатичних вузлів - найважливіша риса первинного туберкульозу. Наявність великої перифокальною запальної реакції навколо основного вогнища - також важлива відмінна риса первинного туберкульозу. При легеневій ураженні первинний легеневий афект зазвичай локалізована в добре вентильованих відділах, т. Е. В середніх і нижніх частках легені. В результаті бактеріємії, характерною для первинного періоду туберкульозної інфекції, в легенях та інших органах формуються гематогенні вогнища-відсіви. Нерідко виникають поширені параспецифические реакції. Залишкові посттуберкулезнимі зміни при первинному туберкульозі формуються повільно. Вони поступово вапнянистими, іноді піддаються оссификации.
Вторинний туберкульоз розвивається на тлі сформувалися в процесі первинного періоду туберкульозної інфекції залишкових туберкульозних змін (кальциновані лімфатичні вузли і вогнища у внутрішніх органах). При вторинному туберкульозі специфічний запальний процес виникає на тлі ослабленого протитуберкульозного імунітету. У зв'язку з цим схильність до генералізації патологічного процесу відсутня. Регіонарні лімфатичні вузли в патологічний процес не залучаються. Туберкульозне ураження зазвичай має органний характер з утворенням вогнища, інфільтрату, каверни. У розвитку вторинного туберкульозу велике значення має бронхогенний шлях поширення МБТ. У більшості випадків вторинний туберкульоз вражає легке, в основному верхні і задні його відділи. В сформувалися в результаті вторинного туберкульозу залишкових змінах зазвичай відсутні ознаки кальцинації або оссификации. Послепервічние форми туберкульозу виникають при гематогенної або лімфогенної дисемінації МБТ. У багатьох внутрішніх органах формуються множинні туберкульозні вогнища. Освіта вогнищ відбувається на тлі переважання продуктивної тканинної реакції. Розвиваються дифузні васкуліти і лімфангіти, які створюють морфологічну основу для подальшого інтерстиціального сітчастого фіброзу. При прогресуючому перебігу дисемінований туберкульоз втрачає характерну для нього особливість поширення гематогенним і лімфогенним шляхом і набуває рис вторинного туберкульозу.
Найцікавіші новини