Клініко-морфологічної особливістю осередкового туберкульозу легенів є обмеженість туберкульозного ураження, яке локалізується в окремих ізольованих легеневих часточках одного-двох сегментів. Поряд з обмеженою протяжністю вогнищевий туберкульоз відрізняється рідкістю деструкції в зоні ураження і не різко вираженою клінічною картиною. Цю форму часто розглядають як малу форму туберкульозу легенів. Вогнищевий туберкульоз легень зазвичай розвивається через кілька років після завершення первинного періоду туберкульозної інфекції, тому виявляють його частіше у дорослих і діагностують приблизно у 6-15% вперше виявлених хворих на туберкульоз. Серед контингентів протитуберкульозних диспансерів хворі вогнищевим туберкульозом становлять близько 25%.
Розрізняють свіжий і хронічний вогнищевий туберкульоз легень. Доцільність такого поділу обумовлена важливими відмінностями, які слід враховувати при визначенні лікувальної тактики та тривалості спостереження. Патогенез і патологічна анатомія. Свіжий вогнищевий туберкульоз - найраніша, початкова форма вторинного туберкульозу у людини, який у минулому був інфікований МБТ і переніс первинний період інфекції. Свіжий вогнищевий туберкульоз може виникнути в результаті повторного екзогенного надходження в організм вірулентних МБТ (екзогенна суперінфекція). Інший шлях його розвитку - реактивація ендогенної туберкульозної інфекції в старих залишкових посттуберкульозних змінах - звапніння первинних осередках та / або кальцинатів.
Роль екзогенної суперінфекції підтверджується більш частим захворюванням осіб, які перебувають у контакті з хворими-бактеріовиділювачів. Захворюваність дорослих членів сімей хворих на туберкульоз в 8-10 разів вище, ніж серед решти населення. У медичних працівників протитуберкульозних диспансерів туберкульоз також виявляють в 5-6 разів частіше. Є і інше важливе доказ ролі екзогенної суперінфекції у розвитку вторинного туберкульозу - первинна стійкість мікобактерій до ліків у вперше виявлених і раніше нелікованих хворих. При цьому виявляють стійкість МБТ до тих же протитуберкульозних препаратів, що і у хворого, з'явився джерелом туберкульозної інфекції. Значення екзогенної інфекції для розвитку вторинного туберкульозу особливо велике при напруженій епідемічної ситуації та відсутності адекватних заходів щодо соціальної, санітарної та специфічної профілактики туберкульозу.
Важливу роль ендогенної туберкульозної інфекції у розвитку вторинного туберкульозу підтверджує більш часте виявлення свіжих вогнищ в осіб, мають залишкові посттуберкулезнимі зміни в легенях і / або у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. Старі інкапсульовані туберкульозні вогнища та / або кальцинати виявляють приблизно у 80% хворих зі свіжим вогнищевим туберкульозом. Часто старі, з ознаками загострення, туберкульозні вогнища знаходяться безпосередньо в зоні свіжих вогнищ. У цих випадках значення старих вогнищ як джерела збудників туберкульозу представляється очевидним. Реактивації ендогенної туберкульозної інфекції належить основна роль у патогенезі вогнищевого туберкульозу легень при сприятливій епідемічної ситуації.
Необхідною умовою розвитку вторинного осередкового туберкульозу є ослаблення протитуберкульозного імунітету, сформованого під час первинного періоду туберкульозної інфекції.
Ослабленню протитуберкульозного імунітету сприяють перевтома і недоїдання, психічні та фізичні травми, а також гострі і хронічні захворювання, що порушують клітинний метаболізм. Вірогідність розвитку вторинного туберкульозу збільшується при гормональної перебудови організму, а також на тлі лікування імунодепресантами. До реактивації старих вогнищ туберкульозного запалення привертає і екзогенна суперінфекція.
Несприятливі фактори зовнішнього і внутрішнього середовища знижують бактерицидну активність альвеолярних макрофагів, що сприяє реверсії персистуючих мікобактерій в активні, що розмножуються форми. Відносного збільшення бактеріальної популяції сприяє і повторне екзогенне надходження МБТ. Незважаючи на ці важливі для розвитку вторинного туберкульозу обставини, при відсутності істотних змін у загальній реактивності організму і збереження нормергіческіе реакції на МБТ і продукти їх життєдіяльності захисна фагоцитарная реакція частково зберігається. Макрофаги поглинають мікобактерії і фіксують їх у тканини легені. Виникаюча специфічна запальна реакція має локальний характер і обмежується межами легеневої часточки.
Згідно патологоанатомічним дослідженням А. І. Аб¬рікосова (1904), перші морфологічні зміни при вторинному туберкульозі з'являються в дрібних субсегментарних гілках верхівкового бронха верхньої частки легені. У патологічний процес можуть бути залучені кінцеві гілки заднього сегментарного бронха. Іноді уражаються субсегментарние відділи верхівкового бронха нижньої частки. Переважна верхнедолевая локалізація вторинних туберкульозних вогнищ обумовлена тим, що у верхній частці легені є кращі умови для їх розвитку. Обмежена рухливість, недостатня вентиляція, слабка васкуляризация і повільний струм лімфи у верхівці легені сприяють осіданню мікобактерій і подальшому розвитку специфічного запалення. Туберкульозні вогнища вторинного генезу частіше виявляють в I і II або IV сегментах легені. Поразка зазвичай одностороннє, але можлива і двусторон¬няя локалізація процесу.
Екзогенне або ендогенне проникнення МБТ в які раніше не пошкоджену легеневу часточку по бронхах або лімфатичних судинах супроводжується туберкульозним лімфангітом навколо внутрідолькового бронха. Запальний процес поширюється і на стінку бронха. Формується внутрідольковий казеозний панбронхіт, відбувається аспірація казеозно-некротичних мас в дистально розташовані бронхіоли і альвеолиТак розвивається внутрідольковая казеозная бронхопневмонія (вогнище Абрикосова). Аспірація мікобактерій в сусідні внутрідольковие бронхи, а також їх розповсюдження по лімфатичних судинах призводять до утворення кількох вогнищ казеозной ацинозной, ацінозних-нодозной або лобулярної пневмонії. Сукупність таких вогнищ створює патоморфологічну картину свіжого осередкового туберкульозу. Спочатку бронхопневмоніческіе вогнища бувають переважно ексудативними. Подальше ослаблення імунітету може призвести до фор¬мірованію навколо вогнищ вираженої запальної реакції і розвитку інфільтративного туберкульозу. При відсутності значних порушень в імунній системі і нормергіческіе реакції тканин на МБТ запальна реакція у сформованих осередках досить швидко стає переважно продуктивної і загроза швидкого прогресування туберкульозного процесу зменшується.
Своєчасна діагностика та адекватне лікування сприяють розсмоктуванню свіжих туберкульозних вогнищ. У ряді випадків вони розсмоктуються повністю. Проте частіше процес розсмоктування поєднується з частковим заміщенням специфічних грануляцій сполучною тканиною. З часом на місці вогнища формується рубець. Запальна реакція при осередковому туберкульозі може набувати хронічний перебіг. У цьому випадку ознаки активного запалення у вогнищі поєднуються з явищами репарації. Поступово навколо окремих осередків формується фіброзна або гіалінова капсула - це осередки Ашоффа-Куля (. Уповільнена інволюція туберкульозних вогнищ і хронічний перебіг захворювання призводять до трансформації свіжого осередкового туберкульозу в хронічний вогнищевий туберкульоз легень.
Патогенез хронічного осередкового туберкульозу пов'язаний не тільки з уповільненою інволюцією свіжого осередкового туберкульозу. Розсмоктування запальних змін при диссеминированной, инфильтративной, кавернозной або іншій формі туберкульозу легенів зазвичай поєднується з розвитком периваскулярного і перибронхиального фіброзу. При цьому на місці ділянок деструкції, інфільтративних фокусів і свіжих вогнищ дисемінації поступово утворюються осумковані, щільні, частково фіброзіроваться вогнища.
Різні форми легеневого туберкульозу в процесі зворотного розвитку можуть трансформуватися в хронічний вогнищевий туберкульоз.
Хронічний вогнищевий туберкульоз частіше має сприятливий перебіг. Ознаки активного туберкульозного запалення в осередках поступово зникають, а грануляційна тканина майже повністю заміщується фіброзною. Такі неактивні щільні фіброзні вогнища розглядають як залишкові зміни після вилікуваного туберкульозу. При загостренні хронічного осередкового туберкульозу казеозние маси в осередках можуть піддатися розплавлення. У разі їх виділення в бронх утворюється порожнина розпаду. МБТ з казеозними масами проникають в інші бронхи, розвивається казеозний бронхіт і утворюються нові свіжі вогнища. У запальний процес поряд з бронхами залучаються довколишні лімфатичні судини. Лімфогенне поширення МБТ призводить до появи нових свіжих вогнищ в легені. Наростання запальних змін у тканині навколо обострившегося вогнища може призвести до формування пневмонического фокусу і розвитку більш важкої инфильтративной форми туберкульозу легенів.
Клінічна картина. Свіжий вогнищевий туберкульоз приблизно у 1 / з хворих протікає інапперцептно, т. Е. Нижче по¬рога свідомості хворого. У частини хворих свіжий вогнищевий туберкульоз проявляється швидкою втомлюваністю і зниженою працездатністю, зниженням апетиту, невеликим зменшенням маси тіла. Можливі дратівливість, невелика пітливість. Темпе¬ратура тіла в другій половині дня іноді може підвищуватися до субфебрильної. Ці зміни обумовлені туберкульозною інтоксикацією. Симптоми ураження органів дихання бувають рідко. В окремих випадках при залученні в патологічний процес плеври виникають невеликі і непостійні болі в грудній клітці при дихальних рухах. При об'єктивному обстеженні виявляють невелике обмеження дихальних рухів грудної клітки на боці ураження, іноді ослаблення дихання над зоною ураження. При перкусії рідко виявляють якісь патологічні ознаки. Вони з'являються тільки при прогресуванні туберкульозного запалення зі злиттям вогнищ і значною реакцією з боку плеври. У цих випадках над зоною по¬раженія виявляють вкорочення легеневого звуку і вислуховують після покашлювання непостійні поодинокі вологі хрипи.
Прогресування свіжого осередкового туберкульозу клінічно зазвичай проявляється посиленням симптомів інтоксикації і виникненням кашлю з невеликою кількістю мокротиння.
Найцікавіші новини