У вперше виявлених хворих на туберкульоз органів дихання туберкульозний плеврит діагностують у 3-6% випадків - частіше у дітей, підлітків, осіб молодого віку. У структурі причин смерті від туберкульозу плеврит складає близько 1-2%, причому в основному це хронічний гнійний плеврит. Патогенез і патологічна анатомія. З різних форм туберкульозу плеврит частіше ускладнює туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, первинний комплекс, дисемінований туберкульоз. У патогенезі плевриту велике значення надають попередньої специфічної сенсибілізації плеври як істотної умови розвитку запалення під впливом МБТ. Істотну роль у патогенезі туберкульозного плевриту грає тісний анатомічна і функціональна взаємозв'язок лімфатичної системи легень і плеври.
Туберкульозний плеврит може бути алергічним (пара-специфічним), перифокальним і у вигляді туберкульозу плеври. Залежно від характеру плеврального вмісту туберкульозний плеврит може бути сухим (фібринозним) і ексудативним. Гнійний ексудативнийплеврит називають туберкульозної емпієма плеври. Алергічний плеврит виникає в результаті гиперергической ексудативної реакції плевральних листків на туберкульозну інфекцію. Він спостерігається переважно при первинному туберкульозі, для якого характерна висока сенсибілізація багатьох тканин, у тому числі серозних оболонок. У плевральній порожнині утворюється рясний серозний або серозно-фібринозний ексудат з накладеннями фібрину на плеврі. Клітинний склад ексудату лімфоцитарний або еозинофільний. Специфічні туберкульозні зміни не виявляються або на листках плеври визначаються одиничні туберкульозні горбки.
Перифокальний плеврит розвивається у випадках контактного поразки плевральних листків з субплеврально розташованих джерел туберкульозного запалення в легені і спостерігається у хворих первинним комплексом, діссеміні-ванням, вогнищевим, інфільтративним, кавернозний туберкульоз. Спочатку ураження плеври буває локальним з випаданням фібрину, але потім приєднується серозний або серозно-фібринозний ексудат. Туберкульоз плеври виникає різними шляхами - лімфогенним, гематогенним і контактним. Він може бути єдиним проявом туберкульозу або поєднуватися з його іншими формами. При лимфогенном або гематогенному інфікуванні на плевральних листках виникають множинні горбкові висипання, а в плевральній порожнині утворюється серозно-фібринозний ексудат. У випадках прогресування процесу і розпаду туберкульозних гранульом випіт стає геморагічним. При інволюції процесу випіт розсмоктується, плевральні листки товщають, порожнину плеври частково або повністю облитерируется.
Контактний шлях розвитку туберкульозу плеври спостерігається при субплевральной локалізації туберкульозного запалення в легені, яке, як правило, поширюється на плевральні листки. У більшості хворих ураження плеври обмежується місцевою запальною реакцією. На вісцеральній плеврі з'являються горбкові висипання, фібринозні накладення, грануляційна тканина, в плевральній порожнині можливий невеликий випіт. При організації фібрину і грануляцій утворюються зрощення між листками вісцеральної і парієтальної плеври. Рідше контактна туберкульозне ураження плеври супроводжується великою кількістю серозного або серозно-фібринозного ексудату з переважно лімфоцитарним складом. Розсмоктування ексудату завершується формуванням фіброзних накладень на плеврі, особливо виражених в плевральних синусах.
Інший варіант контактного шляху розвитку туберкульозу плеври полягає в прямому надходженні інфекції в плевральну порожнину з ураженої легені. Воно відбувається у випадках розпаду субплеврально розташованих казеозних мас або перфорації легеневої каверни в плевральну порожнину. Через отвір в порожнину плеври проникають казеозние маси, вміст каверни і нерідко повітря. Плевральна порожнина інфікується МБТ, легке частково або повністю спадается і розвивається гостра туберкульозна емпієма. Одночасна наявність в плевральній порожнині гною і повітря називають піопневмотораксом. При зберігається повідомленні каверни з плевральної порожниною формується хронічна туберкульозна емпієма з бронхоплевральним свищом. Листки парієтальної і вісцеральної плеври при хронічній туберкульозній емпіємі різко потовщені, гіалінізованої, кальциновані. Їх поверхня покрита казеозно-некротичними і фібринозно-гнійними масами. До туберкульозної інфекції зазвичай приєднується неспецифічна гнійна флора.
У хворих на хронічну туберкульозної емпієма нерідко розвивається амілоїдоз внутрішніх органів. Лікування туберкульозної емпієми плеври закінчується утворенням великих плевральних накладень (швартується), облітерацією плевральної порожнини і фіброзними змінами в легкому і грудної стінки. Клінічна картина. Симптоми туберкульозного плевриту різноманітні. Вони тісно пов'язані з особливостями перебігу та поширеності туберкульозного запалення як в плевральній порожнині, так і в легенях. У деяких хворих одночасно з плевритом відзначаються й інші прояви туберкульозу, особливо первинного (параспецифические реакції, специфічне ураження бронхів). Алергічний плеврит починається гостро. Хворі скаржаться на біль у грудях, задишку, підвищення температури тіла. В аналізах крові типові еозинофілія і збільшення ШОЕ. Ексудат буває серозним з великим числом лімфоцитів, МБТ виявити не вдається. При відеоторакоскопії може бути виявлена гіперемія плевральних листків. Протитуберкульозна хіміотерапія в комбінації з протизапальними і десенсибилизирующими засобами зазвичай призводить до поліпшення стану і одужання без грубих залишкових змін в плевральній порожнині.
Перифокальний плеврит починається поволі або підгостро з появи болю в грудях, сухого кашлю, непостійній субфебрильної температури тіла, невеликий слабкості. Хворі часто вказують на переохолодження та грип як фактори, що провокують захворювання. Біль у боці посилюється при кашлі, нахилі в протилежну сторону. Іноді біль іррадіює в плече, спину, живіт і особливо виражена при Ніжнепередняя плевриті, так як тут дихальна екскурсія легень більш значна. Характерними ознаками є обмеження рухливості грудної клітки при диханні на стороні поразки і шум тертя плеври. Він зберігається кілька днів, а потім під впливом лікування і навіть без лікування зникає. Чутливість до туберкуліну при сухому туберкульозному плевриті висока, особливо у дітей. При перкусії, якщо немає великого поразки легкого, зміни не виявляються. На рентгенограмах виявляють локальні туберкульозні ураження легень, ущільнення плеври і плевральні зрощення у вигляді малоінтенсивних ділянок затемнення. Лише на КТ більш чітко визначається запальне і фіброзне ущільнення плевральних листків.
У міру накопичення в порожнині плеври ексудату біль поступово слабшає, шум тертя плеври зникає і з'являються типові фізикальні, ехографіческіе і рентгенологічні ознаки ексудативного плевриту. Ексудат буває серозним з переважанням лімфоцитів і високим вмістом лізоциму. МБТ в ексудаті відсутні. При відеоторакоскопії відзначають зміни вісцеральної плеври над ураженої зоною легкого - гіперемію, потовщення, плівки фібрину. Перебіг перифокального плевриту зазвичай тривалий, часто рецидивуючий.
Туберкульоз плеври з ексудативним плевритом може проявлятися клінічною картиною різного ступеня тяжкості. У більшості хворих протягом 2-3 тижнів спостерігаються симптоми інтоксикації. Потім підвищується температура тіла до фебрильних цифр, з'являється і поступово наростає задишка, виникає постійна давить біль у боці. У ранньому періоді запального процесу, до розшарування плевральних листків ексудатом, чути шум тертя плеври. Він може супроводжуватися дрібнопухирцевих вологими і сухими хрипами. У міру накопичення рідини при ексудативному плевриті і емпіємі плеври розвивається класична картина. Грудна стінка на стороні плевриту відстає при диханні. У випадках великого плеврального випоту згладжуються міжреберні проміжки. Характерними фізикальними симптомами є укорочений або тупий легеневий перкуторний звук, ослаблення або відсутність голосового тремтіння і дихальних шумів. У періоді розсмоктування ексудату, коли плевральні листки починають стикатися між собою, знову часто визначається шум тертя плеври.
Дуже інформативно при ексудативному плевриті рентгенологічне та ультразвукове дослідження. У міру накопичення ексудату зникає прозорість в області ребернодіафрагмального синуса і тінь рідини виявляється над діафрагмою. При збільшенні об'єму рідини у вертикальному положенні хворого виявляють типову для вільного ексудату картину затемнення нижніх відділів легеневого поля з параболічною верхньою межею, що йде зверху зовні - вниз і всередину. Тінь ексудату буває інтенсивної і однорідною. При значному обсязі рідини органи середостіння зміщуються в протилежну сторону. Вільний плевральнийвипіт добре визначається при ультразвуковому дослідженні (УЗД) і на КТ - рідина розташовується в задньому відділі грудної порожнини і має типовий вигляд полуовала. При наявності в плевральній порожнині повітря, який може проникнути в неї через бронхоплевральний свищ або випадково під час плевральної пункції, верхня межа рідини залишається в горизонтальному положенні незалежно від положення тіла хворого (.пневмоплевріт, пиопневмоторакс). Під час рентгеноскопії при рухах хворого можна бачити коливання рідини. Ступінь спадання легені і зрощення між вісцеральної і парієтальної плеврою чітко визначаються на КТ.
При відмежуванні одного або декількох скупчень рідини плевральними сращениями утворюється осумкований плеврит - верхівковий, паракостальний, парамедіастінальние, наддіафрагмальной, междолевой. У таких випадках форма тіні при зміні положення тіла не змінюється. Хворі з осумкованного плевритом, як правило, вже раніше лікувалися з приводу туберкульозу, а в легенях і плевральній порожнині у них є залишкові посттуберкулезнимі зміни. Стан хворих буває найбільш важким при емпіємі плеври. Характерні висока температура тіла, задишка, нічні поти, різка слабкість, схуднення. Якщо ексудат не буде видалений з плевральної порожнини, він може заповнити весь гемоторакс і викликати зсув і здавлення органів середостіння з легенево-серцевою недостатністю. У таких випадках виникають показання до термінового видалення рідини з порожнини плеври. Типовими ускладненнями туберкульозної емпієми плеври є прорив гнійного ексудату в бронх або через міжреберний проміжок.
У разі прориву плеврального вмісту в бронх хворий виділяє гній з кашлем, іноді у великій кількості. Завжди виникає небезпека аспіраційної пневмонії. В подальшому може сформуватися плевробронхіальний свищ. При наявності такого свища хворий продовжує відкашлювати плевральное вміст і відчуває в роті смак лікарських препаратів, що вводяться в плевральну порожнину. Для підтвердження наявності свища дуже інформативна проба з фарбою: після введення в плевральну порожнину під час пункції 3-5 мл розчину метиленового синього забарвлюється мокрота. Якщо свищ значного діаметру, при аускультації може вислуховуватися амфорическое дихання, а при бронхоскопії видно надходження в один з бронхів плеврального вмісту (при пневмоплевріт - з бульбашками повітря). При рентгенологічному дослідженні у вертикальному положенні хворого виявляють спадання легені і горизонтальний рівень рідини в порожнині плеври. Отвір свища з боку плевральної порожнини може бути виявлено при відеоторакоскопії.
При прориві гною через міжреберний проміжок він може зібратися під поверхневим шаром м'язів грудної стінки або в підшкірній клітковині («empyema necessitasis») або прорватися через шкіру назовні з формуванням плевроторакального (плеврокожного) свища. Іноді послідовно виникають два свища - плевробронхіальний і плевроторакальний.
Зміни показників крові при плевритах відповідають вираженості запалення плеври. До розсмоктування ексудату у хворих туберкульозним плевритом постійно відзначають збільшення ШОЕ - від 50-60 мм / год в гострому періоді і до 10-20 мм / год при розсмоктування. На ранній стадії серозного або серозно-фібринозного плевриту спостерігають помірний лейкоцитоз, збільшення числа паличкоядерних нейтрофілів, еозінопенію і лимфопению, при геморагічному плевриті і емпіємі плеври - виражений лейкоцитоз. У випадках швидкого накопичення та багаторазового видалення ексудату у хворих розвивається гіпопротеїнемія, порушуються інші види обміну.
Діагностика. Хворі плевритом зазвичай самі звертаються до лікаря з досить вираженими скаргами. Дуже характерні об'єктивні зміни, які виявляються оглядом грудної клітки, перкусією, аускультацією і визначенням голосового тремтіння. У клінічній діагностиці сухого туберкульозного плевриту важливими моментами є анамнез, що дозволяє запідозрити у хворого туберкульоз, шум тертя плеври при аускультації. При ексудативному плевриті виявлення значної кількості рідини в плевральній порожнині фізикальними методами і анатомічна деталізація рентгенологічним та ультразвуковим методами не викликають утруднень. Значно складніше вирішити питання про етіологію плевриту. Помилки в діагнозі етіології плевриту і тривалі терміни розпізнавання туберкульозу спостерігаються в 30-35% випадків.
Гіперергічними реакція на туберкулін має значення в діагностиці туберкульозного плевриту у дітей з первинним туберкульозом. При цьому часто є й інші прояви високої сенсибілізації до МБТ: вузлувата еритема, фліктенулезний кератокон'юнктивіт. У дорослих плеврит туберкульозної етіології також протікає на тлі високої чутливості до туберкуліну. Виняток становлять хворі з туберкульозною емпієма, у яких реакція на туберкулін буває слабоположительной або негативною. Верифікація діагнозу туберкульозу у хворих плевритом грунтується на виявленні МБТ в мокроті при туберкульозі легенів або МБТ в плевральному ексудаті при його наявності, тому до початку лікування протитуберкульозними препаратами важливе діагностичне значення має плевральна пункція з аспірацією вмісту.
Найцікавіші новини