Первинні ретинопатії. Ідіопатична центральна серозна ретинопатія (ідіопатична відшарування жовтої плями, преретінальних набряк, центральна ангіоспастична ретинопатія, центральна серозна хоріопатіі, центральний серозний ретиніт) зазвичай виникає у соматично здорових людей 20-40 років (частіше чоловіків), в анамнезі у яких зазначаються емоційні стреси і нападоподібні головні болю типу мігрені. Процес в більшості випадків буває одностороннім. Симптоматика складається з метаморфопсії у вигляді мікропсіі позитивної скотоми і зниження гостроти зору. Характерно поліпшення гостроти зору при корекції слабкими позитивними лінзами, що має значення для ранньої діагностики захворювання. Провідною ознакою є серозна відшарування пігментного епітелію в макулярній зоні, офтальмоскопически обумовлена у вигляді обмеженого круглого або овального вибухне більш темного відтінку, ніж навколишня сітківка. Фовеальній рефлекс (світлова смужка навколо центральної ямки сітківки), як правило, відсутня. У деяких випадках на задній поверхні сітківки можуть бути видні сіруваті або жовтуваті преципітати. Лікування - лазеркоагуляция. Призначають також препарати, які зміцнюють судинну стінку (наприклад, добезилат-кальцій), поліпшують мікроциркуляцію (солкосерил), сечогінні засоби з метою зменшення набряку сітківки, гіпербаричної оксигенації. Прогноз при своєчасному лікуванні сприятливий. У 80% хворих через 1-4 міс. від початку захворювання серозна відшарування сітківки може зникати, гострота зору відновлюється до початкового рівня,
Гостра задня багатофокусного пігментна епітеліопатія характеризується появою множинних плоских субретинальної вогнищ сіруватого або білого кольору. Поразка може бути одно-і двостороннім. Швидко розвивається порушення центрального зору з появою в полі зору центральних або парацентральних худобою. Зворотний розвиток вогнищ, яке спостерігається в період від кількох днів до кількох тижнів від початку захворювання, супроводжується утворенням множинних ділянок депігментації і скупчення цементу. У половині випадків відзначається помутніння склоподібного тіла. З'являються периваскулярні муфти в периферичних судинах сітківки, невелике розширення і звивистість її вен, набряк диска зорового нерва. У ряду хворих розвиваються епісклерит, іридоцикліт. Лікування включає застосування вітамінів і судинорозширювальних засобів (пентоксифілін, кавінтон та ін.), Препаратів, що підвищують тканинну оксигенацію (солкосерил), кортикостероїдів у вигляді ретробульбарних ін'єкцій, гіпербаричної оксигенації. Прогноз при своєчасному лікуванні сприятливий.
Зовнішня ексудативна ретинопатія (синдром Коутса, хвороба Коутса, зовнішній ексудативний ретиніт) спостерігається в осіб молодого віку переважно чоловічої статі. Поразка зазвичай одностороннє. Характеризується утворенням під судинами сітківки білого або жовтуватого ексудату, відкладенням кристалів холестерину, крововиливами. Зміни займають периферичні відділи очного дна, макулярна зона уражається рідко. У багатьох випадках виявляють множинні аномалії судин у вигляді мікро- і макроаневрізм, артеріовенозних шунтів, що добре видно при флюоресцентної ангіографії. Перебіг захворювання повільне, хронічне. Лікування включає лазеркоагуляцию і гіпербаричної оксигенації. Прогноз серйозний. Часто спостерігається відшарування сітківки, що вимагає оперативного втручання, в деяких випадках розвиваються глаукома та іридоцикліт.
Вторинні ретинопатії. Гіпертонічна ретинопатія зустрічається при гіпертонічній хворобі, захворюваннях нирок, токсикозі вагітних. В оцінці змін очного дна, обумовлених артеріальною гіпертензією, набула поширення класифікація Краснова, згідно з якою зміни судин, що носять в основному функціональний характер, кваліфікують як гіпертонічну ангіопатії сітківки, зміни в судинах органічного характеру як гіпертонічний ангіосклероз сітківки, залучення в процес тканини сітківки, диска зорового нерва - як гіпертонічної ретинопатії, або нейроретінопатіі.
Основним у офтальмоскопической картині є зміна судин сітківки у вигляді збільшення або зменшення їх калібру, часткової або повної облітерації та ін. Артеріолосклероз часто супроводжує гіпертонічну хворобу, характеризується випрямленням і звуженням артеріол сітківки. Артеріоли навколо центральної ямки тонкі, відповідні їм венули звивистих і розширені. У зв'язку зі зменшенням прозорості судинної стінки і зблідненням артеріол, що спостерігається при гіпертонічній хворобі в юнацькому віці, судинний рефлекс набуває жовтого відтінку (так званий симптом мідного дроту). При значному ущільненні судинних стінок, і звуженні просвіту дрібних судин вони приймають вид сріблястою нитки (так званий симптом срібного дроту). Характерним офтальмоскопически ознакою гіпертонічної ретинопатії є симптом Салюс - Гуна, або перехрещення (звуження і зсув вени в глибші шари сітківки в результаті тиску на неї ущільненої і напруженої артерії в місці їх перехрещення) різного ступеня вираженості - I, II, III. Судинні зміни в сітківці проявляються також у вигляді микроаневризм, транссудации і ексудації. Походження твердого ексудату представляє собою білі або сіруваті фокуси, розташовані частіше в центральній зоні сітківки і не контрастують при флюоресцентної ангіографії, пов'язують з виходженням через судинну стінку в результаті підвищення її проникності ліпідів крові. М'який ексудат у вигляді білих округлих, хлопкообразних фокусів обумовлений оклюзією артеріоли, що дає підставу вважати його інфарктом сітківки. При злоякісному варіанті гіпертонічної хвороби, при артеріальній гіпертензії, обумовленої патологією нирок, тромботична оклюзія дрібних судин викликає розвиток м'якого ексудату, що утворює в макулярній зоні фігуру зірки. Остання, однак, не є патогномонічним симптомом і зустрічається також при інфекційних хворобах (кору, грипі, пиці і ін.), Гельмінтозах, інтоксикаціях. У деяких випадках субретинальної ексудація буває настільки масивна, що призводить до відшарування сітківки. Прогресування гіпертонічної Р. супроводжується крововиливами в сітківку, які залежно від глибини розташування можуть бути полосчатим або округлими, а також набряком диска зорового нерва.
Лікування спрямоване в першу чергу на основне захворювання. Застосовують також судинорозширювальні засоби, вітаміни, антикоагулянти, використовують лазеркоагуляцию і гіпербаричної оксигенації.
Прогноз серйозний: ретинопатія може привести до значного зниження зору аж до сліпоти. Крім того, розвиток ретинопатії, в свою чергу, є поганим прогностичним ознакою для основного захворювання, а при вагітності - як для плоду, так і для матері. При появі у вагітної ретинопатія може з'явитися необхідність переривання вагітності.
Діабетична ретинопатія розвивається приблизно у половини хворих на цукровий діабет, частіше при тривалому його перебігу. У розвитку діабетичної ретинопатії виділяють три стадії. Офтальмологічна картина в перших двох стадіях така ж, як при гіпертонічній ретинопатії. У першій стадії відзначають розширення вен першого-третього порядку, поява микроаневризм. Розширення площі безсудинних зони може свідчити про початок процесу облітерації періфовеальних капілярів. У другій стадії виникають вогнища твердого та м'якого ексудату. Характерний набряк макулярної зони, іноді значний (товщина сітківки в зоні набряку може збільшуватися в 4-5 разів). Тривале існування набряку призводить до утворення мікро- або макрокістозной дистрофії, що супроводжується стійким зниженням гостроти зору. У ряді випадків відзначаються одиничні або множинні крововиливи в сітківці, сегментарно розширені вени, запустевание судин, набряк сітківки навколо судин у вигляді муфт, а також зони фокальної ішемії.
Третя (проліферативна) стадія діабетичної ретинопатії характеризується неоваскуляризацією і утворенням так званої гліальних тканини. Найчастіше глиоз визначається в зоні диска зорового нерва або основних судинних стовбурів. Іноді глиальная тканину в макулярній зоні утворює своєрідний навіс по задній поверхні скловидного тіла, викликаючи значне зниження гостроти зору при відносній схоронності сітківки. Процес закінчується рубцюванням та зміщенням скловидного тіла, що може призвести до натягнення і відшаруванні сітківки.
Лікування насамперед спрямоване на основне захворювання. Застосовують також лазеркоагуляцию, призначають сосудозащітние препарати (добезилат-кальцій, етамзілат), вітаміни, засоби, що поліпшують мікроциркуляцію та ін.
Прогноз серйозний. Діабетична ретинопатії в 16-18% (а в третій стадії в 50%) випадків закінчується сліпотою. Крім того, вона є несприятливим прогностичним ознакою для основного захворювання.
Ретинопатії при захворюваннях системи крові розвиваються при поліцитемії, анемії, лейкозі, хворобі Вальденстрема.
При полицитемии вени сітківки можуть мати незвичайний темно-червоний колір, що надає очному дну ціанотичний відтінок. Іноді виникають тромбоз вен і набряк диска зорового нерва, пов'язані з недостатністю кровообігу у внутрішній сонній, хребетної або базилярній артеріях.
При анемії рефлекс очного дна внаслідок зниження вмісту гемоглобіну в еритроцитах стає більш блідим, артерії та вени сітківки розширюються і іноді калібр і забарвлення їх стають однаковими. При вираженій анемії з'являються бліді крововиливи, розташовані в шарі нервових волокон (протяжність їх залежить від ступеня анемії), а також глибокі крововиливи різної форми і розмірів, з білими ділянками в центрі - плями Рота, обумовлені ураженням глибоких капілярів сітківки. Анемія супроводжується розвитком і екстраретінальних крововиливів, які розташовуються у власній судинній оболонці ока у вигляді коричневого диска, злегка піднімає сітківку, або локалізуються між сітківкою і склоподібним тілом і можуть призводити до часткового або повного гемофтальму. Ретинальний ексудат може бути твердим або м'яким. Рідкісним ускладненням є ексудативна відшарування сітківки.
При мієлолейкозі вени сітківки стають звитими, може з'являтися генералізований набряк сітківки і набряк диска зорового нерва. Виникають різного виду крововиливи, в т.ч. і субретінальной. Ексудат може бути різного типу, але частіше у вигляді дрібних білих точок, розсіяних в центральній зоні очного дна.
При хворобі Вальденстрема і мієломної хвороби зміни в сітківці пов'язані з диспротеинемией, парапротеїнемією, підвищеною в'язкістю крові і характеризуються розширенням ретінальних вен, збільшенням їх звивистості, в меншій мірі розширенням артерій. З'являються симптом Салюс - Гуна, мікроаневрізми, оклюзії дрібних вен, крововиливи в сітківку. У деяких випадках в шарі нервових волокон сітківки виникають ватообразние вогнища, в області диска зорового нерва - набряк. У азотемической стадії хвороби розвивається ретинопатія, характерна для хронічних захворювань нирок.
Лікування спрямоване на основне захворювання. Показані також вітаміни, препарати, що підвищують тканинну оксигенацію, лазер-коагуляція, при поліцитемії - антикоагулянти. Прогноз в плані відновлення зорової функції серйозний.
Травматична ретинопатія Пурчера розвивається при раптовому здавленні грудної клітки, в момент якого в результаті артеріолоспазм настає гіпоксія сітківки і вихід в неї з крові транссудата. Через 1-2 дні після травми в сітківці навколо диска зорового нерва з'являються крововиливи і молочно-білі, іноді сріблясто-білі плями. Р. може ускладнитися атрофією зорового нерва. Лікування проводять вітамінами, судинорозширювальнимизасобами, препаратами, що зменшують тканинну гіпоксію, застосовують гіпербаричної оксигенації. Прогноз серйозний: органічні зміни в сітківці можуть призвести до зниження зору.
Берліновское помутніння сітківки - своєрідні зміни сітківки, що розвиваються при контузії очного яблука. На думку німецького офтальмолога Берліна (R. Berlin), який описав цю ретинопатію, в основі помутніння сітківки лежить субхоріоідальное крововилив і набряк глибоких шарів сітківки, на думку інших дослідників, помутніння пов'язане головним чином з появою транссудата між судинною оболонкою і сітківкою. Офтальмоскопіческая картина характеризується наявністю білуватого помутніння по периферії сітківки на стороні контузії, іноді таке ж помутніння з'являється на протилежній стороні сітківки, менш виражене - у макулярної зоні. Лікування включає застосування вітамінів, препаратів, що зменшують тканинну гіпоксію, гіпербаричної оксигенації. Прогноз сприятливий.
Найцікавіші новини