Залежно від залученості в процес підвищення артеріального тиску того чи іншого органу вторинні артеріальні гіпертонії класифікують наступним чином:
- Ниркові: паренхіматозні, реноваскулярні;
- Ендокринні;
- Гемодинамічні: кардіоваскулярні, механічні;
- Нейрогенні (осередкові);
- Інші.
До групи ниркових паренхіматозних артеріальної гіпертонії відносяться гіпертонії при гострих і хронічних гломерулонефритах і пієлонефритах, полікістоз нирок, природженому або придбаному обструктивному гідронефрозі, аномаліях нирок, діабетичному гломерулосклерозі, волчаночном нефриті, нирці при променевої хвороби і т. Д.
Реноваскулярні артеріальні гіпертонії (2-5% всіх гипертоний) можуть бути вродженими (наприклад, у випадках фіброзно-м'язової дисплазії ниркових артерій) і набутими (частіше в результаті атеросклеротичного звуження ниркових артерій або неспецифічного аортоартериита).
Ендокринні артеріальні гіпертонії (близько 2% всіх АГ) обумовлені феохромоцитомою і іншими Хромафінні пухлинами (парагангліоми), первинним альдостеронізмом (синдром Конна), хворобою і синдромом Іценко-Кушинга, акромегалией та ін.
Гемодинамічні, або кардіоваскулярні, артеріальні гіпертонії виникають в результаті змін гемодинаміки, в основному за рахунок механічних чинників. До них відносяться систолічний артеріальний гіпертонії при атеросклерозі аорти, недостатності клапанів аорти, відкритому артеріальному протоці, артеріовенозних фістулах, повній атріовентрикулярній блокаді, хвороби Педжета, тиреотоксикозі (деякі автори відносять цю форму до артеріальної гіпертонії ендокринного типу) - сістолодіа-століческая гіпертонія гемодинамического типу розвивається при коарктації аорти.
Нейрогенні артеріальні гіпертонії (близько 0,5% всіх АГ) виникають при вогнищевих пошкодженнях і захворюваннях головного та спинного мозку (пухлинах, енцефаліті, бульбарном поліомієліті, квадріплегіей), порушення судинного центру довгастого мозку, викликаному гіперкапнією і дихальним ацидозом.
До інших артеріальної гіпертонії можна віднести симптоматичні АГ у хворих з полі-цітеміей, карциноїдної синдромом, гострою порфірією, АГ при отруєннях свинцем, талієм, при передозуванні преднізолону, катехоламінів, ефедрину, «сирної хвороби» - вживання разом з інгібіторами МАО харчових продуктів, що містять тирамін (деякі сорти сиру і червоне вино). У цю групу включають також артеріальні гіпертонії у жінок з пізнім токсикозом вагітних і гіпертонію, що виникає у приймають гормональні контрацептивні засоби жінок.
Атеросклеротичнеураження ниркових артерій - Найбільш часта причина Реноваскулярна артеріальних гіпертензій (близько 70%). Зазвичай розвивається у чоловіків старше 50 років. Діагноз встановлюється на підставі виявлення тривалого систолічного або сістолодіа-століческого шуму над проекцією ниркових артерій (в епігастрії на 2-3 см вище пупка, а також на цьому ж рівні праворуч і ліворуч від середньої лінії живота). Шум виявляється приблизно у 50-60% хворих. Верифицируется діагноз об'єктивними методами дослідження: ізотопної ренографіей, екскреторної урографія, комп'ютерною томографією, черевний аортографії, катетеризацією ниркових вен (підвищення вмісту реніну у венозній крові ураженої нирки). Дані аортографії мають вирішальне значення не тільки в остаточній постановці діагнозу, але й у виборі методу лікування (балонна ангіопластика, хірургічна корекція стенозу).
Фіброзно-м'язова дисплазія ниркових артерій зустрічається у 10-20% хворих з реноваскулярной АГ. Це захворювання зустрічається у жінок в 4-5 разів частіше, ніж у чоловіків, і гіпертонія при ньому зазвичай розвивається у молодому віці (до 40 років). Найчастіше ця патологія вроджена. Діагностика здійснюється тими ж методами і на підставі тих же ознак, що і при атеро-склеротичній АГ. Тільки у випадках ангіографії стенози в ниркових артеріях виявляються у вигляді нитки бус або перлів.
Неспецифічний аортоартеріїт (Панартериит, хвороба відсутності пульсу, синдром Такаясу та ін.) Призводить до стенозированию аорти та магістральних артерій і до ішемії ураженого органу.
Синдром вазоренальної гіпертензії спостерігається у половини хворих і обумовлений залученням до процесу гирл ниркових артерій. При цьому підвищується переважно діастолічний тиск до 100-160 мм рт. ст. і систолічний - до 180-250 мм рт. ст. АД вимірюється як на верхніх, так і на нижніх кінцівках. Асиметрія АТ, як і наявність сістолодіастоліческого шуму над проекцією ниркових артерій, є типовими клінічними ознаками даної патології. Остаточний діагноз синдрому вазоренальної гіпертензій встановлюється при аортографії.
Хронічний гломерулонефрит. Гіпертонічна форма хронічного гломерулонефриту - одна з найбільш частих причин симптоматичної ниркової гіпертонії (близько 30-40%). В основі патогенетичних механізмів АГ при цьому захворюванні лежать активація системи ренін-ангіотензин, зменшення здатності нирки виробляти вазодилататорні і натрийуретические субстанції, що призводить до збільшення реабсорбції натрію і води. У міру прогресування нефросклерозу приєднуються ренопрівние механізми патогенезу АГ. При хронічному гломерулонефриті значно частіше, ніж у хворих з ГБ, відзначається стабілізація АТ на високих рівнях, а за відсутності адекватної терапії відбувається результат в злоякісну АГ. Діагноз хронічного гломерулонефриту встановлюється на підставі анамнестичних вказівок на раніше перенесені гострий гломерулонефрит або нефропатію вагітних, повторні ангіни та інші захворювання, обумовлені стрептококом, болі в ділянці нирок. В процесі огляду таких хворих відзначається бліде отечное обличчя. Найбільш інформативні повторні дослідження сечі, причому зміни в сечі виявляються до підвищення артеріального тиску або при досить помірною АГ. Найбільш часто вони проявляються незначною протеїнурією (в 98% випадків), рідше - еритроцитурією (в 60% випадків) і цилиндрурией (в 40-50% випадків). Додаткову інформацію в діагностиці можна отримати при УЗД нирок - звуження коркового шару при незміненій чашково-мискової системі. Верифицируется діагноз за допомогою біопсії пункції нирок.
Хронічний пієлонефрит - Найчастіша причина АГ. У процесі розтинів хронічний пієлонефрит виявляється в 6% випадків при наявності вказівок на АГ за життя. При постановці діагнозу слід звертати увагу на виявлення факторів ризику хронічного пієлонефриту, вказівки в анамнезі на дизуричні розлади, у тому числі в дитячому та юнацькому віці, біль у ділянці нирок тупого або ниючого характеру, невмотивовану лихоманку. Хворі на хронічний пієлонефрит звертають на себе увагу блідість шкірних покривів, параорбітальной набряками і «синюшними» колами під очима. Нерідко у таких хворих спостерігається ніктурія. При лабораторних дослідженнях сечі найбільш часто виявляються гипоизостенурия, помірна протеїнурія (в 75% випадків), піурія (в 50% випадків), рідше - гематурія (у 30% випадків). Однак у багатьох хворих поза загостренням які-небудь зміни в сечі відсутні. При посівах сечі діагностично значущим вважається зростання більше 100 000 колоній на 1 мл сечі або виділення одного і того ж збудника у випадках повторних посівів, навіть якщо число колоній не досягає 100 000 на 1 мл сечі. При пієлонефриті нерідко переважають однобічні зміни, тому певна діагностична інформація може бути отримана в результаті радіоренографіческого дослідження. Методами верифікації діагнозу є ультразвукове дослідження нирок і екскреторна інфузійна урографія, рідше - біопсія нирки.
Феохромоцитома - Пухлина, як правило, доброякісна, що складається з хромафинних клітин і продукує катехоламіни. У період кризових станів при феохромоцитомі артеріальний тиск підвищується раптово і протягом декількох секунд досягає дуже високого рівня (250-300 / 150-130 мм рт. Ст.). З'являються різко виражена тахікардія, блідість обличчя, холодний піт, порушується зір. Виникає сильна спрага, позиви до сечовипускання. У крові - лейкоцитоз і гіперглікемйя. Кризи можуть провокуватися холодової пробою, глибокої пальпацией живота, приведенням нижніх кінцівок до живота, прийомом допегита, резерпіну, клофеліну. Останній може використовуватися для проведення диференціальної діагностики. При прийомі 0,3 мг клофеліну в осіб без феохромоцитоми рівень катехоламінів в крові (через 2-3 год) і сечі (при прийомі препарату в 21ч сеча збирається в інтервалі від 21 до 7 год) різко знижується. У хворих з пухлиною вміст катехоламінів в крові та сечі не змінюється. Припущення про наявність феохромоцитоми підтверджується визначенням підвищеної екскреції катехоламінів та їх метаболітів в сечі: адреналіну - більше 50 мкг, норадрсналіна - більше 100-150 мкг, ванілілміндальной кислоти - більше 6 мкг, в тому числі протягом 3 год після чергового кризу.
Верифицируется діагноз за допомогою комп'ютерної томографії, ультразвукового дослідження. В останні роки все більш широке застосування знаходить сцинтиграфія з 1-131 - аналогом гуанітідіна, який вибірково захоплюється пухлиною.
Первинний ал'достеронізм (синдром Конна) проявляється клінічно стабільної артеріальною гіпертензією, частіше діастолічного типу внаслідок збільшення синтезу альдостерону в клубочковом шарі кори надниркових залоз. Захворювання частіше зустрічається у жінок.
У діагностиці первинного альдостеронізма і його диференціальної діагностики слід враховувати рівень калію (гіпокаліємія) і натрію в сироватці крові, стан кислотно-лужної рівноваги, добовий діурез, який може становити від 2 до 7 л на добу, щільність сечі, зазвичай значно знижену, ніктурію, ізостенурія, лужну реакцію сечі. Знижена або нульова активність реніну плазми і збільшення екскреції з сечею альдостерону є характерними ознаками первинного альдостеронізма. Гіпокаліємія може підтверджуватися пробою з гипотиазидом. З фармакологічних проб для підтвердження діагнозу може ще використовуватися прийом антагоністів альдостерону (верошпірон по 100 мг / добу протягом 4-5 тижнів), в результаті приводить до зниження діастолічного АТ не менше ніж на 20 мм рт. ст. Діагностичний пошук завершується застосуванням комп'ютерної томографії.
Синдром Іценко-Кушинга. Артеріальна гіпертензія нерідко спостерігається і при таких ендокринних захворюваннях, як синдром Іценко - Кушинга, особливо у жінок 30-60 років.
«Навідними симптомами» при синдромі Конна є м'язова слабкість, минущі парези, спрага, поліурія- при синдромі Іценко-Кушинга - «місяцеподібне обличчя», специфічне ожиріння, гіпертрихоз, вугрі, стріі- при феохромоцитомі - важкі гіпертонічні кризи з великою кількістю вегетативних порушень. Для перших двох форм ендокринної патології характерно помірне підвищення систолічного
і діастолічного тиску. При ряді форм феохромоцитоми артеріальний тиск буває дуже високим і стійким. Аналізи сечі при ендокринних гипертензиях не змінені, креатинін і сечовина в межах норми. У хворих з синдромом Конна виявляється гіпокаліємія, при синдромі Іценко-Кушинга відбувається збільшення виділення в добовій кількості сечі 11-кетостероїдів і 17-оксікортікосте-роідов- для феохромоцитоми характерна гіперглікемія, якщо кров на цукор досліджується в період кризу. При гиперкортицизме виділення 17-ОКС перевищує 16-55 мкмоль / добу. Параметри радіоізотопної ренографии знаходяться в межах норми при всіх трьох формах. При пухлинах наднирників рівень АКТГ в плазмі знижений (норма - 60 120 пг / мл), при хворобі Іценко-Кушинга він підвищений, але до помірних цифр, при АКТГ-продукує пухлини - різко підвищений. Інформативна проба з дексаметазоном, коли хворому призначається цей препарат по 2 мг кожні 6 годин протягом 48 год, а після цього досліджується добова екскреція 17-ОКС. У хворих хворобою Іценко-Кушинга добова секреція 17-ОКС знижується, при синдромі - не змінюється. У хворих синдромом Іценко-Кушинга необхідно виключити пухлини наднирників і АКТГ-продукують пухлини. У діагностиці пухлин наднирників найбільш інформативні УЗД і комп'ютерна томографія. АКТТ може продукувати рак легені або пухлина середостіння, пухлина яєчників, підшлункової залози і нирок. У цьому зв'язку при виключенні пухлини надниркових залоз у хворих синдромом Іценко- Кушинга необхідно провести рентгенологічне дослідження грудної клітки, гінекологічне обстеження, УЗД.
Хронічний інтерстіціал'ний нефрит - Маловивчене захворювання. Це абактеріальное Недеструктивні запалення проміжної тканини з подальшим залученням до патологічного процесу всієї тканини нирок Клінічно проявляється доброякісної гіпертензією, помірним сечовим синдромом (протеїнурія, гематурія), зниженням концентраційної здатності нирок. Слід запідозрити інтерстиціальнийнефрит, якщо у хворого виявляються фактори ризику цього захворювання - тривалий прийом анальгетиків, сечокислий діатез з гіперурикемією. Інтерстиціальнийнефрит може призводити до капілярного некрозу, тоді поряд з гіпертензією у хворого визначається стійка значна гематурія. Точний діагноз може бути встановлений тільки за допомогою нефробіопсія. Морфологічно виявляються атрофічні і дистрофічні зміни в канальцях, характерним є тіреоідоподобное перетворення канальців нормуються запальні інфільтрати, в них як би вмуровано клубочки, які можуть клерозіроваться. Частина клубочків при цьому залишається інтактною.
Діабетичний гломерулосклероз - Прояв діабетичної мікроангіопатії та порушень вуглеводного обміну. Розвивається зазвичай на пізніх стадіях цукрового діабету в осіб середнього та похилого віку. Проявляється гіпертонією, нефротичним синдромом та хронічною нирковою недостатністю. У силу цього гіпертонія, обумовлена гломерулосклерозом, повинна диференціюватися з гіпертонічною хворобою, яка нерідко супроводжує цукровому діабету. Слід пам'ятати, що при діабетичному гломерулосклерозі раніше гіпертензії з'являються такі ознаки ураження нирок, як протеїнурія і набряки. Вони можуть спостерігатися довго, до 6-7 років, артеріальний тиск при цьому нормальний. Гломерулоськлероз часто поєднується з іншими проявами діабетичної мікроангіопатії, зокрема, з ураженням судин сітківки. Іноді для верифікації діагнозу доводиться використовувати біопсію нирок.
Гемодинамическая гіпертонія - Переважно систолічна гіпертензія. Типові велике пульсовий тиск, прояви системного стенозирующего поразки великих судин при атеросклерозі, аортоартеріїт (стенокардія, кульгавість, черевна жаба, дисциркуляторна енцефалопатія), асиметрія пульсу на променевих артеріях, різна величина пульсу і АТ на руках і ногах, високе - на руках і низьке - на ногах (при коарктації аорти). Аналізи сечі зазвичай в нормі, дані радіоізотопної ренографии можуть бути змінені при аортоартериит, при УЗД можна виявити зміни черевної аорти.
Коарктация аорти - Один з вроджених вад серця. Звуження аорти найчастіше буває в місці переходу її в спадний відділ, рідше воно знаходиться між гирлом лівої сонної і лівої підключичної артерій. Якщо порок в дитинстві не діагностований і не проведена його хірургічна корекція, то до 20-30-річного віку у хворих розвивається стійка, висока гіпертензія з підвищенням як систолічного, так і діастолічного тиску. Є ряд симптомів, які дозволяють запідозрити коарктацію аорти і своєчасно її діагностувати. Добре фізично розвинена верхня половина тулуба, повнокровні обличчя і шия, в той же час відзначаються гіпотрофія і блідість нижніх кінцівок. Чітко розрізняється величина пульсу на руках і ногах, значно ослаблений пульс на стегнових і підколінних артеріях, не визначається пульс на тильних артеріях стоп. Іноді є відмінність пульсу на обох руках - на правій він I більше, на лівій - менше. При виявленні такого роду симптомів необхідно виміряти тиск на руках і ногах. У нормі систолічний тиск на ногах вище, ніж на руках, на 15-20 мм рт. ст., при коарктації аорти все навпаки: на руках АТ вище, ніж на ногах. При аускультації серця і судин визначається шум вигнання, який найкраще вислуховується в II-III міжребер'ї зліва від грудини, нерідко також і в межлопаточном просторі. Рентгенологічно відзначаються виражена пульсація аорти вище місця звуження, постстенотическое розширення аорти, аортальна конфігурація серця, узурація нижніх країв IV-VIII ребер. Вирішальним методом є аортография, яка дозволяє уточнити місце коарктації і її протяжність.
Атеросклеротична гіпертонія. Діагностика цієї форми симтоматична гіпертензії нескладна, проте дуже часто в цьому випадку помилково ставиться діагноз гіпертонічної хвороби. Головною відмінною рисою атеросклеротичної гіпертонії є її систолічний характер - систолічний тиск підвищується до 160-170 мм рт. ст., діастолічний - нормальний або знижений, а пульсовий тиск високий.
Атеросклеротична гіпертонія зустрічається, як правило, у літніх людей і поєднується з іншими ознаками атеросклеротичного ураження судин, особливо аорти. Це ретростернальная пульсація, розширення судинного пучка, акцент II тону на аорті, систолічний шум на аорті, рентгенологічні та ехографічні ознаки атеросклерозу аорти. Нерідко є клінічні ознаки ураження коронарних і мозкових судин.
Нейроциркуляторна дистонія (НЦД). Нерідко виникає клінічна ситуація, коли гіпертонічну хворобу стадії необхідно диференціювати з нейроциркуляторною дистонією за гіпертонічним типом. Є багато спільного в клінічній картині обох захворювань. Важливими в диференціальної діагностики є аналіз анамнестичних даних, спостереження за хворим протягом досить тривалого часу і результати інструментального обстеження. При гіпертонічній хворобі вельми часто вдається виявити спадкову обтяженість по даному захворюванню, для хворих НЦД це нехарактерно. У хворих обома захворюваннями артеріальний тиск лабильно, але при гіпертонічній хворобі воно підвищується на кілька днів, при нейроциркуляторної ж дистонії - всього на кілька годин. У хворих на гіпертонічну хворобу I стадії можна ехокардіографія виявити початкові прояви гіпертрофії лівого шлуночка, чого немає при НЦД. При тривалому спостереженні за хворим на гіпертонічну хворобу вдається встановити поступову стабілізацію артеріального тиску на більш високих цифрах, при нейроциркуляторної дистонії артеріальний тиск завжди залишається лабільним.
Нейрогенні артеріальні гіпертензії (Близько 0,5% всіх АГ) виникають при вогнищевих пошкодженнях і захворюваннях головного та спинного мозку (пухлинах, енцефаліті, бульбарном поліомієліті, квадріплегіей), при порушенні судинного центру довгастого мозку, викликаному гіперкапнією і дихальним ацидозом.
Найцікавіші новини