Можливі захворювання нирок у хворих на ЦД:
• гломерулонефрит;
• інтерстиціальнийнефрит;
• ішемічна нефропатія;
• інфекції сечових шляхів;
• папілярний некроз;
• цістопатія;
• токсична нефропатія.
Діагностика інших уражень нирок при ЦД дуже важлива, оскільки, з одного боку, приєднання конкуруючого захворювання прискорює прогресування ДН, з іншого - може знадобитися принципово інша тактика лікування захворювання нирок. Запідозрити якесь альтернативне захворювання нирок у хворого СД можна у випадках, якщо його перебіг відрізняється від типового перебігу ДН.
Гломерулонефрит. Частота виявлення гломерулонефриту у хворих на ЦД, за даними різних авторів, коливається від 10% у хворих СД1 до 27-30% у хворих ЦД2. Найбільш часто розвивається IgA-нефропатія, звана хворобою Берже. Клінічно захворювання характеризується епізодами макрогематурії, рецидивуючими на тлі гострих респіраторних захворювань та на висоті лихоманки, тупими болями в області попереку. Характерно стійке підвищення рівня IgA в сироватці крові. Морфологічним варіантом ураження нирок при цій хворобі є мезангії-проліферативний гломерулонефрит з відкладенням IgA містять комплексів в нирковому мезангії.
При біопсії нирок у хворих на ЦД нерідко можна знайти й інші морфологічні форми гломерулонефриту: мембранозний гломерулонефрит, фокально сегментарний гломерулярний гиалиноз, мезангіокапілярний гломерулонефрит. У дітей швидке і раптове розвиток нефротичного синдрому більш характерно для гломерулонефриту з мінімальними змінами (ліпоїдний нефроз), добре піддається лікуванню стероїдами. У всіх випадках атипово протікає нефропатії і при підозрі на наявність гломерулонефриту необхідна біопсія пункції нирок. Знання морфологічного варіанту гломерулонефриту допоможе у виборі оптимального лікування (стероїдні препарати, цитостатики та ін.).
Інтерстиціальний нефрит. Захворювання характеризується ураженням ниркових канальців і інтерстиціальної тканини. Найбільш частими причинами даного варіанту нефриту є бактеріальна інфекція (хронічний пієлонефрит), порушення пуринового обміну (подагрична нирка), зловживання лікарськими препаратами: анальгетиками та іншими нестероїдними протизапальними засобами (індометацин, вольтарен та ін.), Антибіотиками пеніцилінового ряду, цефалоспоринами, сульфаніламідами. До типових ознак інтерстиціального нефриту відносяться зміни сечового осаду (лейкоцитурія, гематурія) при незначній протеїнурії, переважання канальцевих порушень над клубочковий (за даними функціонального обстеження), анемія, яка не відповідає ступеню ниркової недостатності. Лікування при такому варіанті нефриту, як правило, етіологічне: боротьба з інфекцією при пієлонефриті, припинення прийому лікарських засобів при лікарському нефриті.
Ішемічна нефропатія. Дане ураження нирок розвивається внаслідок стенозу або жирової емболії ниркових артерій. Порушення кровопостачання нирок спочатку призводить до розвитку фіброзу інтерстиціальної тканини, а потім, вдруге, - до фокальному склерозу ниркових клубочків. У хворих ЦД2 ішемічна нефропатія розвивається внаслідок атеросклеротичного стенозу ниркових артерій. На розтині атеросклеротичний стеноз ниркових судин виявляють у 8-10% хворих ЦД2, а у пацієнтів старше 60 років при наявності ознак генералізованого атеросклерозу - в 50- 60% випадків. Діагноз підтверджується при ультразвукової (УЗ) доплерографії ниркових судин, що виявляє порушення ниркової перфузії, а також даними УЗ дослідження нирок, що вказують на несиметричне зменшення нирок в розмірах, більше виражене з боку стенозу ниркової артерії.
Інфекції сечових шляхів (пієлонефрит, цистит, уретрит). За даними деяких авторів, частота сечових інфекцій у хворих на ЦД досягає 40%, що в 2-3 рази вище, ніж у загальній популяції. Причини високої частоти інфікування сечового тракту при СД зрозумілі, оскільки при цьому захворюванні існують чинники, що сприяють розвитку сечової інфекції: глюкозурія, нейропатія сечового міхура, зниження імунного захисту.
Сечові інфекції при СД не завжди протікають типово. У більшості випадків (близько 90%) зустрічається малосимптомное або безсимптомний перебіг. Класична клінічна картина гострого пієлонефриту або загострень хронічного пієлонефриту, що характеризується ознобами, лихоманкою, дизурією, може бути відсутнім. Запідозрити обострившуюся сечову інфекцію у хворого СД нерідко можна на підставі незрозумілою декомпенсації вуглеводного обміну і появи кетонурии. При подібній атипичности (безсимптомно) сечових інфекцій рекомендується активний пошук можливого інфікування сечових шляхів. Для цього необхідно регулярно 2-3 рази на рік проводити загальноклінічний аналіз сечі і аналіз сечі за Нечипоренко.
Активне лікування бактеріальної сечової інфекції у хворих на ЦД необхідно для попередження розвитку важких ускладнень із залученням верхніх відділів сечовивідної системи: папілярного некрозу, перінефрального абсцесу, емфізематозного пієлонефриту, емфізематозного пиелита. Цістопатія (нейропатія сечового міхура). Це один із проявів діабетичної автономної полі-нейропатії. Характеризується порушенням іннервації сечового міхура, що проявляється відсутністю позивів до сечовипускання, застоєм сечі і як наслідок - розвитком сечової інфекції. Клінічно це ускладнення протікає безсимптомно. При детальному вивченні уродинамических показників виявляється, що частота нейропатії сечового міхура у хворих на ЦД тривалістю 15-20 років становить 40%, а при більшій тривалості може досягати 80%.
Діагностувати цістопатію допомагають ультразвукове дослідження сечового міхура, виявляє його перерастяженіе- дані уродинамического дослідження (використання урофлюорометріі і цістометрографіі) - катетеризація сечового міхура, що дозволяє оцінити обсяг залишкової сечі. Кількість залишкової сечі, що перевищує 10% від обсягу сечового міхура, вважається патогномонічним для постановки діагнозу цістопатіі.
Токсична нефропатія. Для токсичної нефропатії характерно розвиток гострої ниркової недостатності у відповідь на введення рентгеноконтрастних речовин або деяких антибіотиків (зокрема, з групи аміноглікозидів: гентаміцину, канаміцину). Як правило, така реакція виникає у хворих на ЦД з уже наявною ХНН (при рівні креатиніну в сироватці крові більше 200 мкмоль / л) або у хворих, що знаходяться в стані вираженої декомпенсації вуглеводного обміну, що супроводжується дегідратацією.
Олигурия і наростання азотемії відзначаються в першу добу після введення контрасту і тривають протягом 3-10 днів. Для виведення хворих зі стану гострої ниркової недостатності застосовують гемодіаліз або перитонеальний діаліз, що забезпечує очищення крові хворого від азотистих шлаків до відновлення власного діурезу. Приблизно у 10% хворих не вдається відновити втрачену фільтраційну функцію нирок, і вони довічно залишаються на екстракорпоральному лікуванні уремії. При цукровому діабеті високий ризик розвитку токсичної гострої ниркової недостатності. У зв'язку з цим рекомендується обережне проведення будь-яких внутрішньовенних рентгеноконтрастних досліджень (урографія, ангіографія та ін.) У хворих на ЦД з ХНН і в стані декомпенсації вуглеводного обміну.
У цьому розділі розглянуто численні варіанти ураження нирок при ЦД, мають самостійний характер і не пов'язані з ДН або нашаровуються на неї, ускладнюють її перебіг і прогноз. Тому не завжди слід ставити діагноз ДН тільки на підставі того, що у хворого цукровий діабет. Виявлення іншого захворювання нирок дозволяє призначити абсолютно інше лікування і запобігти швидку втрату функції цього найважливішого органу.
Найцікавіші новини