Хронічний грануломатоз обумовлює нездатність моно- і полі-морфонуклеаров синтезувати активні кисневі радикали, що пов'язано з дефектом будови цитохрому b245 який зазвичай активується паралельно c активацією фагоцитів. В результаті недостатнього утворення вільних кисневих радикалів в активованих фагоцитах об'єкти фагоцитозу не знищуються через дію вільних кисневих радикалів. Відомо, що багато патогенні мікроорганізми містять каталазу, інактивується перекис водню. Після фагоцитозу таких бактерій нейтрофилами з недостатньою активністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в фагосомах взагалі не утворюються активні сполуки кисню, з дії яких багато в чому складається бактерицидний ефект фагоцитів. В результаті не настає кінцевий етап фагоцитозу, т. Е. Знищення патогенних мікроорганізмів.
При хворобі Чедіака-Хигаси порушення структури і функціонального стану лізосом обумовлюють недостатність захисної реакції фагоцитозу, що призводить до частих гнійним інфекціям.
При рідкісному природженому захворюванні недостатності мієлопероксидази фагоцитів недостатня резистентність хворих служить причиною частих кандидозів.
При «синдромі ледачих нейтрофілів» патогенез в основному складається низькою чутливістю поліморфонуклеаров по відношенню до хемоаттрактанти.
