# 9830- пул поліморфонуклеаров, циркулюючих з кров'ю;
# 9830- пул нейтрофілів крайового стояння.
Кожен пул містить приблизно однакове число клітин. Між пулами відбувається постійний обмін поліморфонуклеаров, тобто вони перебувають між собою у стані динамічного рівновазі. Величину пулу поліморфонуклеаров, циркулюючих з кров'ю, можна розрахувати, множачи число нейтрофілів, яке містить одиниця об'єму крові з вени або артерії, на величину об'єму циркулюючої крові.
На початку запалення пул циркулюючих з кров'ю нейтрофілів зростає, що, зокрема являє собою реакцію на дію бактеріального ендотоксину. До зростання пулу циркулюючих нейтрофілів призводять фізичні вправи, а також гіперкортизолемія і гиперкатехоламинемия, пов'язані зі стресом. Біологічний сенс цієї в філогенетичному відношенні стародавньої стрессорной реакції збільшення пулу циркулюючих нейтрофілів - це мобілізація организменного резерву поліморфонуклеаров для захисної запальної реакції у відповідь на можливі пошкодження і інвазію патогенних мікроорганізмів.
Лейкоцитоз -ріст загального вмісту лейкоцитів у крові вище 11х109 / л.
Виділяють три види лейкоцитозу: нейтрофіли, лейкемоїдна реакцію і лейкемію (лейкоз).
Нейтрофілія - це зростання вмісту в крові нейтрофільних лейкоцитів (нейтрофілів, поліморфонуклеаров) вище верхньої межі його нормальних коливань, який складає 7,2х 109 / л.
Фізіологічний лейкоцитоз (нейтрофілія) - реакція здорової людини на дію того чи іншого подразника або зростання вмісту нейтрофілів в крові, не представляє собою ознака або ланка патогенезу хвороби. Виділяють такі види фізіологічної нейтрофілії:
# 9830- идиопатическая або спадкова;
# 9830- неонатальна;
# 9830- викликана високою температурою навколишнього середовища або дією сонячного випромінювання;
# 9830- стрессорная, в тому числі пов'язана з блювотою, болем і станом тривожності;
# 9830- при овуляції, зміні фаз менструального циклу і вагітності;
# 9830- у відповідь на фізичне навантаження.
Патологічний лейкоцитоз (нейтрофілія) - наслідок патологічних станів і хвороб, яке особливо часто викликає інфекція. Безпосередніми причинами нейтрофілії служать:
# 9830- посилення освіти нейтрофілів кістковим мозком;
# 9830- зниження виходу поліморфонуклеаров з крові в тканини;
# 9830- зменшення пулу маргінальних (пристінкових) поліморфонуклеаров і збільшення числа нейтрофілів, циркулюючих з кров'ю, при незмінному загальному вмісті в ній нейтрофільних лейкоцитів (псевдонейтро-філія).
Нейтрофілія у вагітних і у хворих з судорожними синдромами - це в основному псевдонейтрофілія.
Будь-який з цих трьох механізмів розвитку нейтрофілії може діяти одночасно з одним або двома іншими. Так, нейтрофілів внаслідок стресор-ного зростання вмісту кортикостероїдів в циркулюючої крові обумовлюють прискорене вивільнення гранулоцитів кістковим мозком, зниження виходу поліморфонуклеаров в тканини і помірне збільшення пулу циркулюючих нейтрофілів. Біологічний сенс цієї реакції зрозумілий. Це один з елементів неспецифічної системної захисної (стрессорной) реакції, в ході якої організм, готуючись до можливого пошкодження, швидко створює в крові мобільний «загін» циркулюючих з нею поліморфонуклеаров. Ці нейтрофіли після активації готові, як клітинні Ефектори гострого запалення, знищити патогенні мікроорганізми і (або) свої омертвілі тканини і локалізувати осередки інфекції.
Найбільш часта причина тривалої нейтрофілії - інфекція. Інфекція як причина гострого запалення спочатку збільшує число пристінкових нейтрофілів в крові і підсилює їх вихід в інтерстицій. Це тимчасово знижує пул нейтрофілів, циркулюючих з кров'ю (псевдонейтропенія). Потім слід швидке збільшення освіти нейтрофілів кістковим мозком. При цьому швидкість утворення гранулоцитів починає переважати над інтенсивністю їх виходу в тканини із судинного русла при запаленні. В результаті виникає нейтрофилия. При тривалої і важкої інфекції здатність кісткового мозку генерувати поліморфонуклеаров падає, що веде до нейтропенії виснаження. Нейтропенія виснаження при важкій гнійної бактеріальної інфекції - вкрай несприятливий прогностичний ознака. При нейтропенії виснаження не тільки падає генерація гранулоцитів кістковим мозком, але і зменшується час їх напівжиття в циркулюючої крові.
Зазвичай нейтрофілів викликають гострі бактеріальні інфекції (Рпеіто-coccus, Streptococcus, Staphylococcus), а також інвазія в організм патогенних грибів і вірусів. Деякі інфекції, як бактеріальні, так і паразитарні, не завжди приводять до нейтрофілії.
Якщо стимулом для нейтрофілії виступає злоякісний клітинний ріст, то нейтрофилия може набувати хронічний характер. При серповід-ноклеточной анемії нейтрофілів виявляють протягом усього життя хворого.
Гостре запалення будь-якої етіології та загострення хронічного запалення можуть призводити до нейтрофілії.
З інших найбільш частих патологічних станів і хвороб, що викликають нейтрофілів, слід виділити уремию, діабетичні кетоацидоз, кому, токсемію, пов'язану з вагітністю, жовтяницею і алкогольним цирозом печінки, отруєння отрутою змій і комах, важкими металами, ліками і хімікаліями.
Лейкемоїдна реакція - це патологічно інтенсивна поліклональна проліферація лейкоцитів, яку викликає зростання секреції колоніестімулі-ючий факторів у відповідь на травму, порушення обміну речовин, побічна дія ліків, запалення і злоякісний клітинний ріст, а також інші патологічні стани і хвороби.
При лейкемоідной реакції загальний вміст лейкоцитів у крові більше, ніж 25х109 / л, але менше, ніж 50х109 / л. Лейкемоїдна реакція - це результат нормальної реакції кісткового мозку на посилення секреції колонієстимулюючого-щих чинників. При лейкемоідной реакції внаслідок крайньої напруги нормального механізму розвитку лейкоцитозу через посилення утворення клітин кістковим мозком в крові з'являються такі незрілі форми лейкоцитів, як метамієлоцити і міелоціти. Загальне число паличкоядерних нейтрофілів, циркулюючих з кров'ю, росте і стає вище, ніж 5% від загального вмісту лейкоцитів у крові, що характерно для тривалої лейкемоідной реакції, пов'язаної з вогнищем бактеріальної гнійної інфекції. Лейкоцитоз при лейкемоідной реакції - це в основному нейтрофилия. Патогенно інтенсивне утворення нейтрофілів при лейкемоідной реакції веде до появи їх токсичної зернистості. Вакуолизация нейтрофілів при лейкемоідной реакції свідчить про інтенсивний фагоцитозі бактерій фагоцитами крові. У хворих з лейкемією-идной реакцією в плазмі крові визначають підвищену активність лейкоцитарної лужноїфосфатази, чого немає при лейкеміях.
Зростання числа нейтрофілів, циркулюючих з кров'ю, внаслідок збільшення при стресі вмісту в крові кортизолу і катехоламінів називають перерозподільній нейтрофілією, тобто зумовленої збільшенням пулу циркулюючих нейтрофілів і посиленням їх виходу з кісткового мозку без посилення мієлопоез. Перерозподільча нейтрофилия, що характеризує початковий етап гострої запальної реакції, надалі в міру активації у вогнищі запалення моноцитів циркулюючої крові, їх трансформації в долгожіву-щие тканинні макрофаги і після встановлення тісних міжклітинних взаємодій між макрофагами в локусі запалення і перебувають у ньому лімфоцитами змінюється регенераторной нейтрофілією. Регенераторні нейтрофілів обумовлює в основному вплив на мієлопоез в кістковому мозку Колонія-стимулюючих факторів мононуклеарних макрофагів і імунокомпетентних клітин.
Колонієстимулюючі фактори (КСФ) - це глікопротеїни, які впливають на утворення, диференціацію та функції гранулоцитів і клітин системи мононуклеарних фагоцитів. Гранулоцитарний КСФ, який кодується геном 17 хромосоми, утворює ендотеліальні клітини, фібробласти і макрофаги. Цей КСФ стимулює утворення гранулоцитів. Одночасно разом з ІНТЕРЛИТ-кіном-3 гранулоцитарний КСФ збільшує вміст в циркулюючої крові мегакариоцитов і юних на шляху клітинної диференціації форм гранулоціт-тов-макрофагів. Гранулоцитарно-макрофагальні КСФ, чия структура закодована в гені 5 хромосоми, утворюють ендотеліальні клітини, фібробласти і фагоцити. Він стимулює утворення гранулоцитів і макрофагів. Ген КСФ-5 знаходиться в 5 хромосомі. КСФ-5 утворюють і секретують ендотеліоцити, фібробласти і макрофаги. Його біологічна дія підвищує вміст моноцитів в циркулюючої крові. Інтерлейкін-3 називають мульти-КСФ. Його ген також знаходиться в 5 хромосомі. Інтерлейкін-3 утворюється Т-лімфоцитами. Він стімулірет освіту гранулоцитів, макрофагів, еозинофілів, а також підсилює проліферацію гладких клітин.
Поява в циркулюючої крові юних форм нейтрофілів, як правило, свідчить про збереження вогнища гнійної інфекції як локусу персистирующего запалення. Понад півстоліття для виявлення інфекційних ускладнень хірургічних втручань використовують запропонований в 1941 році Я. Я. Кальф-Каліфом лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ):
[(4Ми + ЗЮ + 2П + С) х (Пл + 1)]: [(Л + Мо) х (Е + 1)],
де Пл, Мі, Ю, П, С, Л, Мо, Е - відповідно процентний вміст плазматичних клітин, мієлоцитів, юних, паличкоядерних, сегментоядерних нейтрофілів, лімфоцитів, моноцитів, еозинофілів.
Зростання ЛІІ вище 1,1 у хірургічних хворих зазвичай свідчить про запалення, що протікає у вогнищі гострої гнійної інфекції.
Найцікавіші новини