продукувати екзотоксини поза організмом людини - у харчових продуктах, і перебігають з симптомами ураження верхніх відділів шлунково-кишкового
тракту (гастрит, гастроентерит) і порушеннями водно-сольового обміну.
Мікробні харчові отруєння поділяють на токсикоінфекції та токсикози (інтоксикації). До останніх належать захворювання, викликаємо иеС1.
botulinum і ентеротоксі генним і штамами St. aureus. Через вираженого відмінності в механізмі дії токсину (нейроплегічні ефект), що виділяється Cl.
botulinum, і своєрідності клінічної картини ботулізм описаний окремо. Стафілококова інтоксикація, близька по клініці до харчових токсикоінфекцій,
представлена в даному розділі.
Етіологія. Збудниками харчових токсикоінфекції є різні умовно-патогенні бактерії (УПБ), окремі штами яких здатні
продукувати екзотоксини поза організмом людини - на харчових продуктах. До числа екзотоксинів, утворених УПБ, відносяться ентеротоксини
(Термолабільних та термостабільний), що підсилюють секрецію рідини і солей в просвіт шлунку і кишки, і цитотоксин, що ушкоджує мембрани
епітеліальних клітин і порушує в них белковосінтетіческой процеси.
Найбільш частими збудниками хвороби, здатними продукувати ентеротоксини, є Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis,
Bacillus cereus. Ентеротоксини утворюються також збудниками, які належать до пологів: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas,
Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Більшість ентеротоксин збудників є термолабільними.
Вираженими термостабільними властивостями відрізняється ентеротоксин Staph. aureus. Він не та н активується при кип'ятінні до 30 хв і зберігає
здатність у відсутності самих мікробів викликати клінічну картину захворювання.
Здатністю продукувати цитотоксин володіють Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типу С і
Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. aureus і ряд інших мікробів.
Епідеміологія. Джерелами харчових токсикоінфекцій можуть бути особи, які працюють в харчовій промисловості та страждають різними
гнійничковими інфекціями шкіри, ангінами, захворюваннями верхніх дихальних шляхів, пневмоніями та ін.
Серед зоонозних джерел ПТІ можуть бути хворі на мастит тварини - корови, кози та ін.
Однак широке поширення УПБ у зовнішньому середовищі часто не дозволяє встановити джерело захворювання.
Шлях поширення ПТІ - аліментарний. Серед факторів передачі-тверді (ковбаси, холодці, яйця, м'ясні, рибні консерви і ін.) І жид кі (суп,
молоко, соки, компоти, киселі, квас, лимонад, пиво, коктейлі та ін.) харчові продукти, які є для бактерій живильним середовищем. Стафілококова
інтоксикація частіше пов'язана з вживанням в їжу інфікованих кондитерських кремів, м'ясних, рибних і овочевих страв, молочних продуктів. Протей і
клостридії добре розмножуються на білкових продуктах (м'ясо, риба, у тому числі консервовані, ковбаса, молоко). Вас. cereus вельми невибаглива,
бурхливо розмножується в різних харчових продуктах: овочевих салатах і супах, пудингах, м'ясних і рибних стравах.
Сприйнятливість до цієї групи захворювань висока. Нерідко хворіють 90-100% людей, що вживали інфікований продукт. Характерним для ПТІ
є не тільки груповий, але й експлозівний (вибуховий) характер захворюваності, при якому в короткий час (за кілька годин) захворюють всі
учасники спалаху.
Захворюваність ПТІ реєструється протягом усього року, але частіше - в теплу пору.
Патогенез. Проникнення в шлунок разом з їжею не тільки самих УПБ, але і великої кількості утворених ними екзотоксинів обумовлює
розвиток найкоротшого в інфекційній патології інкубаційного періоду.
Клініко-патогенетичні особливості ПТІ в чому залежать від виду та дози екзотоксинів, а також інших токсичних речовин мікробного
походження, контаминирует харчовий продукт.
Ентеротоксини (термолабільних та термостабільний), зв'язуючись з епітеліальними клітинами шлунка та кишечнику, впливають на ферментативні
системи епітеліоцитів, не викликаючи в цих органах морфологічних змін. Серед активуються ентеротоксин ферментів - аденилатциклаза і
гуанілатцік-лазу, що підвищують освіту в клітинах слизової оболонки біологічно активних речовин - цАМФ і цГМФ. Під впливом токсинів
збільшується швидкість утворення простагландинів, гістаміну, кишкових гормонів та ін. Все це призводить до підвищення секреції рідини і солей в
просвіт шлунка і кишечника та розвитку блювоти і проносу.
Цитотоксин пошкоджує мембрани епітеліальних клітин і порушує в них белковосінтетіческой процеси. Це може збільшувати проникність
кишкової стінки для різного роду токсичних речовин мікробного походження, а в деяких випадках і самих мікробів. Все це призводить до розвитку
інтоксикації, порушення мікроциркуляції і місцевим запальним змін слизової оболонки кишки.
Таким чином, клінічні прояви ПТІ, викликаних збудниками, здатними до продукції в основному лише ентеротоксінов, менш важкі,
захворювання в більшості випадків протікають без гіпертермії і яких-небудь значних запальних змін слизової оболонки шлунка і
кишечника. Ті ж випадки, коли в продуктах харчування мало місце накопичення і ентеротоксин, і цитотоксину, протікають незрівнянно важче, з
короткочасною, але високою гіпертермією і їй, запальними змінами слизової оболонки шлунково-кишкового тракту.
Короткочасний характер перебігу ПТІ пов'язаний з нетривалим перебуванням збудників в організмі людини. Дія токсинів,
зв'язуються з епітеліальними клітинами шлунка та кишечнику, припиняється після десквамації цих клітин. Незв'язані молекули токсину ін
активуються протеазами.
Лише за певних умов, коли попередні захворювання порушили системи антибактеріальної захисту тонкої кишки, збудники можуть
триваліше перебувати в кишечнику. У ряді випадків, як це буває, наприклад, у хворих з недостатністю харчування, після гастректомія, при
синдромі сліпої петлі. Заселення тонкої кишки Cl. perfringens типу С призводить до важкого некротичного ентериту.
Патологоанатомічна картина при ПТІ вивчена мало. У рідкісних випадках смерті знаходять набряк, гіперемія слизової оболонки шлунка і тонкої кишки,
іноді десквамацію епітелію. В інших органах виявляють дистрофічні зміни різного ступеня, що розвинулися в результаті інтоксикації та
порушення гемодинаміки.
Клініка. Тривалість інкубаційного періоду в більшості випадків становить 2-6 год (від 30 хв до 24 год).
Початок захворювання гострий. Найбільш часто ПТІ дебютують з появи нудоти і блювоти. Дещо пізніше виникає діарея тонкокишечного типу. Стілець
рідкий, водянистий від 1 до 15 разів за добу, патологічних домішок крові і слизу не містить.
У частини хворих ПТІ протікає без розвитку діарейного синдрому. В інших випадках - може бути відсутнім блювота.
Залежно від патогенетичних особливостей захворювання, зумовлених переважанням ентеротоксин або цитотоксину (і бактеріальних
липополисахаридов) в контаміновані харчовому продукті, можна виділити 2 типу перебігу ПТІ.
У першому випадку блювота і діарея не супроводжуються сильним больовим синдромом, гіпертермією і запальним процесом в шлунково-кишковому
тракті. У другому - виникають переймоподібні болі в епі-і мезогастрии, короткочасне, протягом декількох годин, підвищення температури тіла і
запальні зміни в слизовій оболонці шлунка і тонкої кишки. Через 12-24 год після початку захворювання больова симптоматика та температурні
реакції, як правило, зникають.
Об'єктивно у хворих знаходять блідість шкірних покривів, іноді їх ціаноз, похолодання кінцівок. Мова обкладений біло-сірим нальотом. Живіт при
пальпації м'який, болючий в епігастрії, рідше навколо пупка. Закономірно страждає серцево-судинна система: визначається брадикардія (при
гіпертермії - тахікардія), артеріальний тиск знижений, над верхівкою серця вислуховується систолічний шум, тони серця глухі. В деяких
випадках розвиваються непритомність, короткочасні колаптоїдний стан. При багаторазовій блювоті і рясному проносі можуть з'явитися симптоми
дегідратації, демінералізації і ацидозу. Можливі судоми в м'язах кінцівок, зниження діурезу, зниження тургору шкіри і т. Д. При своєчасній
адекватної терапії ці явища швидко купіруються. Печінка і селезінка не збільшені. В гемограмі лейкоцитоз, нейтрофільоз, помірне підвищення ШОЕ.
Тривалість захворювання у більшості випадків становить 1-3 дні.
До ускладнень ПТІ відносяться дегідратаційних шок і гостра серцева недостатність, пов'язана з порушеннями електролітного (гіпокаліємія)
обміну. Інші ускладнення, у тому числі септичного характеру, зустрічаються рідкісної в чому пов'язані з преморбідним станом хворого.
Хоча прояви хвороби мало залежать від виду збудника, в окремих випадках можна виявити деякий етіологічно обумовлене своєрідність
клінічної картини захворювання.
Так, діапазон клінічних проявів ПТІ, викликаної Cl. perfringens, досить широкий. Поряд з легко протікають захворюваннями, в клініці яких
домінують симптоми гастриту або гастроентериту, зустрічаються і важкі форми хвороби, що супроводжуються розвитком некротичного ентериту і
анаеробного сепсису.
При ПТІ, викликаної протеєм, випорожнення мають різкий смердючий запах. У деяких хворих виникає короткочасне зниження гостроти зору.
Стафілококова інтоксикація нерідко протікає без діареї. У клінічній картині домінують симптоми гастриту у вигляді повторної блювоти,
переймоподібних болю в епігастральній ділянці. Відзначаються ознаки судинної дистонії. Температура тіла у більшості хворих нормальна або
субфебрильна.
Прогноз зазвичай сприятливий. Смертельні результати спостерігаються рідко і обумовлені такими ускладненнями, як дегідратаційних шок, гостра
серцева недостатність, некротичний ентерит, анаеробний сепсис.
Діагностика. Найбільше значення в діагностиці ПТІ мають клініко-епідеміологічні дані. Серед них:
1) гострий початок і домінування в клінічній картині симптомів гастриту або гастроентериту;
2) відсутність гіпертермії або її короткочасний характер;
3) короткий інкубаційний період і нетривалість самого захворювання;
4) груповий характер захворюваності та її зв'язок з вживанням одного й того самого харчового продукту;
5) експлозівний (вибуховий) характер захворюваності.
У лабораторній діагностиці велике значення має бактеріологічний метод, що включає вивчення токсигенних властивостей виділених збудників.
Матеріалом для дослідження служать блювотні маси, промивні води шлунка, випорожнення хворого, залишки нез'їденої їжі та ін. При харчової
токсикоінфекції виділення у хворого того чи іншого мікроба ще не дозволяє вважати його збудником хвороби. Необхідно довести його ідентичність зі
штамами, які були виділені у одночасно захворіли, а також з тими збудниками, які отримані із забрудненого продукту
Найцікавіші новини