Етіологія і патогенез
Причини первинного синдрому недостатності всмоктування - спадкові порушення структури слизової оболонки кишкової стінки і спадково обумовлена кишкова ферментопія. Первинна недостатність травної функції тонкої кишки (синдром мальдигестії) - інтестинального (кишкові) ензимопатії (недостатність дисахаридаз, недостатність ентерокінази, недостатність пептидаз). Первинна недостатність всмоктувальної функції тонкої кишки (синдром мальабсорбції) пов'язана з первинними порушеннями всмоктування моносахаридів, амінокислот, жирів, вітамінів, мінеральних речовин, електролітів.
Причина вторинного синдрому - придбані структурні зміни слизової оболонки тонкої кишки.
Придбана ентеральна недостатність (вторинна, переважно генералізована, синдром мальдигестії і мальабсорбції):
• ентерогенним (ентерити, хвороба Крона, інфекційні, паразитарні, судинні та інші захворювання кишечника);
• гастрогенная (виразкова хвороба, гастрити, рак шлунка та ін.);
• панкреатогенная (панкреатити, муковісцидоз, рак, пухлини острівковогоапарату та ін.);
• гепатогенній (гострі та хронічні захворювання печінки, внутрішньопечінковий і позапечінкові холестаз);
• пострезекціонного (внаслідок операцій на шлунково-кишковому тракті);
• ендокринна (цукровий діабет, гіпер- і гіпотиреози, гіпопаратіреоідізм та ін.);
• медикаментозна (неоміцин, холестирамін, ПАСК, метилдопа, антациди, етиловий спирт, метформін та ін.);
• променева.
При гострих і підгострих станах основне значення мають порушення внутрішньо-кишкового перетравлення харчових продуктів і прискорене просування вмісту по кишечнику, при хронічних станах - дистрофічні і атрофічний-склеротичні зміни епітелію і власного шару слизової оболонки стінки кишки, вкорочення і сплощення ворсин і крипт, зменшення числа мікроворсинок, розвиток сполучної тканини в стінці кишки з порушенням в ній крово- і лімфотоку. Всі перераховані зміни призводять до порушення процесів всмоктування і недостатнього надходження в організм продуктів гідролізу (розкладання) білків, жирів, вуглеводів, а також мінеральних солей і вітамінів через кишкову стінку.
Клінічна картина
Характерні проноси, поступове виснаження хворого, симптоми розладів всіх видів обміну речовин (білкового, жирового, вітамінного, водно-сольового), дистрофічні зміни у внутрішніх органах з порушеннями їх функцій. Розвиваються гіпопротеїнемія, гіпокальціємія, помірна гіпоглікемія. Характерні симптоми полигиповитаминоза, остеопороз, гіпопротеінеміческіе набряки, анемія, трофічні зміни шкіри, прогресуюча атрофія м'язів, явища полігландулярна недостатності, загальна слабкість, у важких випадках - психічні розлади, ацидоз, кахексія.
Копрологіческое дослідження визначає підвищене виділення неперетравлених харчових речовин з калом, а також продуктів їх ферментативного розщеплення. Ентеробіопсія дозволяє виявити атрофічні зміни слизової оболонки проксимальних відділів тонкої кишки. Йод-калієва проба, проби з Д-ксилозою, галактозою, каротином, тест на всмоктування заліза, методи із застосуванням міченими радіоактивними ізотопами казеїну, альбуміну, олеїнової кислоти, метіоніну, гліцину, вітаміну В12, фолієвої кислоти та інші методи дозволяють конкретно оцінити ступінь порушення всмоктування різних продуктів кишкового гідролізу, вітамінів, мікроелементів.
ЛІКУВАННЯ
Симптоматична терапія: внутрішньовенне (минаючи кишечник) харчування, введення вітамінів, плазми, білкових гідролізатів, розчину глюкози, поживні кишкові клізми, боротьба з серцевою недостатністю, корекція порушень електролітного обміну.
Найцікавіші новини