Діарея - це завжди причина небезпечних порушень водно-сольового обміну.
Є два види діареї - секреторна і осмотическая.
Секреторна діарея обумовлена патологічним ростом активної секреції засмолений в просвіт кишечника.
Осмотична діарея - результат недостатнього всмоктування засмолений з просвіту кишки або наявності в просвіті кишечника неабсорбіруемих засмолений. Неабсорбіруемие обсмоли в просвіті кишечника можуть бути екзогенними або являти собою результат недостатності травлення.
Діарея може бути секреторно-осмотичної (осмотично-секреторною). Наприклад, при пошкодженні слизової оболонки тонкої кишки, обумовленої інфекційними хворобами кишечника або його неінфекційних запаленням, зниження числа абсорбуючих (всмоктувальних) ентероцитів призводить до недостатнього всмоктуванню засмолений з просвіту кишечника, і виникає осмотическая діарея. При цьому більшою мірою внутрішня поверхня стінок кишечника втрачає абсорбуючі ентероцити, через що на ній число секреторних ентероцитів починає переважати над числом всмоктувальних. Це обумовлює секреторну діарею.
Посилення моторики кишечника прискорює просування хімусу, що знижує кишкову абсорбцію води і викликає діарею.
Осмотична діарея
Осмотична діарея може бути наслідком надходження в просвіт кишечника таких речовин, як гідроксид магнію і лактулоза, в результаті якого в просвіті кишечника з'являються неабсорбіруемие обсмоли.
Крім того, осмотическая діарея може бути симптомом недостатнього всмоктування. Голодування припиняє осмотичну діарею. При осмотичної діареї загальна осмотическая концентрація катіонів натрію, калію і супутніх їм аніонів набагато менше, ніж загальний вміст засмолений. Дана різниця осмотичних концентрацій доводиться на утримання в калових масах невсасиваемих засмолений.
У дванадцятипалій кишці тріпсіноген перетворюється на трипсин по дією ентерокінази, яка виробляється слизовою оболонкою дванадцятипалої кишки. Трипсин активує неактивні форми хімотрипсину, карбок-сіпептідаз А і В, а також еластази. Вроджений дефіцит ентерокінази обумовлює недостатність порожнинного травлення через низьку активність в просвіті кишечника даних протеаз. В результаті недостатнього травлення в кишечнику накопичуються неабсорбіруемие обсмоли, що обумовлює осмотичну діарею.
Синдром Швахмана - моногенна хвороба, яка успадковується за аутосомно-рецесивним типом і зокрема характеризується недостатністю екзокринної функції підшлункової залози.
Секреторна діарея являє собою результат дії на кишкові ентероцита речовин з властивостями стимуляторів секреції. Виділяють ендогенні та екзогенні стимулятори секреції. До ендогенних стимуляторів секреції відносять:
1. Деякі з цитокінів.
2. Жовчні кислоти.
3. Гормони, які зокрема вивільняють клітини нейроендокринних пухлин.
Найчастіше ендогенними стимуляторами є:
1. Ентеротоксини патогенних мікроорганізмів, що потрапили в просвіт кишечника.
2. Діючі початку деяких послаблюючих, касторової олії та ін.
Панкреатическая холера - це діарея, зумовлена дією на ентероцити гормону як ендогенного стимулятора кишкової секреції. Її обумовлює пухлина підшлункової залози, що вивільняє вазоактивний інтестінальниі поліпептид (ВІП). ВІП - це ендогенна лиганда до відповідних рецепторів зовнішньої клітинної поверхні кишкового ентероциту. Взаємодія даного гормону зі своїми рецепторами на поверхні ентероциту активує внутрішньоклітинну систему вторинного месенджера аденилатциклаза - циклічний аденозинмонофосфат. Зростання вмісту в ентероціте циклічного аденозинмонофосфату збільшує секрецію в просвіт кишечника хлоридного аніона, який затримує в просвіті кишечника натрієві і калієві катіони. Тому панкреатическую холеру характеризують патологічно низькі концентрації в сироватці крові катіонів калію і хлоридного аніона. При панкреатичної холері швидко розвивається небезпечне зневоднення, так як хворі за добу можуть втрачати до 20 л води. Так як ВІП пригнічує секрецію обкладочнимі клітинами слизової оболонки шлунка, то при панкреатичної холері різко знижується вміст протонів і хлоридного аніона в просвіті шлунка, тобто розвивається ахлоргидрия.
Причиною діареї може бути пухлина підшлункової залози, секретується-щая гастрин і обумовить синдром Золінгера-Еллісона (освіта виразки через гіпергастрінеміі). Патогенез секреторної діареї внаслідок гіпергастрінеміі залишається неясним.
Діарея може бути наслідком медулярної карциноми щитовидної залози.
Холерний ентеротоксин зв'язується з Gs-білком зовнішньої поверхні ентероцитів, що зумовлює постійну активацію системи аденилатциклаза - циклічний монофосфат як причину секреторною діареї. При ураженні слизової оболонки кишечнику ентеротоксин Shigellae діарея є секреторно-осмотичної, так як даний ентеротоксин не тільки стимулює секрецію, але і викликає загибель і зниження числа абсорбуючих ентероцитів.
Хоча зазвичай Escherichia coli не є патогенним мікроорганізмом, деякі штами патогенні, так як вивільняють ентеротоксин, стимулюючий секрецію ентероцитами. Спектр мікроорганізмів, що вивільняють ентеротоксини з властивістю підвищувати секрецію засмолений в просвіт кишечника, досить широкий.
Жовчні кислоти і довголанцюгові вільні жирні кислоти через дію поки неясного механізму стимулюють секрецію ентероцитами товстої кишки. Тому резекція клубової кишки і хвороба Крона, яку в морфопатогенетіческом відношенні характеризує пошкодження слизової оболонки у вигляді десквамації клітин ворсинок і запалення, викликають діарею через падіння всмоктування жовчних і вільних жирних кислот в тонкій кишці. Резекція більше 100 см кінцевого відділу тонкої кишки через блокаду кишково-печінкової циркуляції жовчних кислот, а також їх солей, знижує загальний зміст даних речовин в організмі. В результаті падає їх вміст у просвіті кишечника, що пригнічує кишкове всмоктування вільних жирних кислот з просвіту тонкої кишки і підвищує їх вміст у товстій кишці. Це підвищує секрецію засмолений в просвіт товстої кишки і викликає діарею. Аналогічним чином виникає діарея внаслідок холестатического синдрому.
Найцікавіші новини