» » Патогенез хронічного атрофічного гастриту


Патогенез хронічного атрофічного гастриту

Патогенез хронічного атрофічного гастриту
Хронічний атрофічний гастрит - це захворювання, яке в мор-фопатогенетіческом відношенні характеризують атрофія слизової оболонки шлунка і посилення проліферації її епітеліоцитів.

Якщо хронічний атрофічний гастрит починається із запалення слизової оболонки шлунка в його антральному відділі, то його патогенез пов'язаний з Helicobacter pylori. Поступово прогресуюче запалення слизової оболонки антрального-го відділу призводить до атрофії слизової оболонки. На пізній стадії хвороби атрофія приводить до зникнення парієтальних клітин. Тому до атрофії зі зникненням обкладочнихклітин секреція соляної кислоти не зазнає патологічних змін, а секреція гастрину, яка росте при зниженні рН (збільшенні концентрації протонів) в просвіті шлунку і його стінці, також знаходиться на нормальному рівні. Даний вид гастриту пов'язаний з високим ризиком раку шлунка і часто призводить до утворення виразок антрального відділу.



Інфікування Helicobacter pylori служить причиною запалення в стінці шлунка, яке відбувається в чому через активацію нейтрофілів і вихід даних клітинних ефекторів запалення в інтерстицій. Активовані нейтрофіли швидко гинуть, вивільняючи вільні кисневі радикали, тобто генотоксичні канцерогени. Це служить причиною малігнізації епітеліоцитів слизової оболонки шлунка. Слід зауважити, що одного інфікування просвіту шлунка Helicobacter pylori недостатньо для розвитку раку шлунка. Можна вважати, що канцерогенез у слизовій оболонці шлунка визначає взаємодію різноманітних ендо- та екзогенних етіологічних факторів.

Патогенез гастриту, що починається в області дна шлунка, становить аутоімунне ураження його парієтальних клітин. В результаті утворення на поверхні парієтальних клітин імунних комплексів аутоантиген-антитіло в стінці шлунка класичним шляхом активується система комплементу, тобто відбувається індукція алгоритму аутоімунного запалення. У результаті реалізації алгоритму запалення і пов'язаної з ним вторинної альтерації пошкоджуються і гинуть не тільки обкладувальні, а й головні клітини. На певному етапі розвитку гастриту даного генезу деструкція парієтальних клітин і падіння секреції соляної кислоти досягають такої виразності, що зниження концентрації протонів в просвіті шлунка стимулює секрецію гастрину. Тому даний вид гастриту нерідко характеризують гіпергастринемія (підвищена активність гастрину в плазмі крові).


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!