і проявляється симптомами гострого та хронічного гастриту, а також виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.
Етіологія. Вивчення хелікобактеріоза почалося після досліджень австралійських учених Б. Маршалла і Дж. Уоррена, які в 1982-1983 рр. виділили
культури Campy-lobacter pylori, (перейменованого згодом (1989) в Helicobacter pylori) від 87% хворих на виразкову хворобу, 75% хворих на гострі
гастритами і лише від 1 з 29 осіб без патологічних змін у слизовій оболонці шлунка та дванадцятипалої кишки. Ретельно сплановані і
проведені бактеріологічні, имму-нологіческіе, морфологічні, біохімічні дослідження підтвердили безсумнівну участь бактерії в
етіопатогенезі гострих і хронічних гастритів, виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.
Збудник хелікобактеріоза Helicobacter pylori - коротка звита грам негативна бактерія, найчастіше має S-подібну форму і розміри
2,5-0,4 х 0,5 мкм. На одному з кінців мікробної клітини розташовані 4-5 джгутиків.
Для культивування необхідні спеціальні середовища і мікроаерофільні умови. Штами бактерій, виділені від хворих з патологією шлунка та
дванадцятипалої кишки, продукують цітотоксін.Хелікобактери мають здатність до адгезії, але не належать до внутрішньоклітинних паразитів, так як
позбавлені інвазивних властивостей.
Подібно збудників кампілобактеріозу, хелікобактер відносно стійкі у зовнішньому середовищі. При дії дезінфектантів гинуть протягом
декількох хвилин. При кип'ятінні - миттєво.
Епідеміологія. Хелікобактеріоз відноситься до антропонозам. Джерелом інфекції є людина - хворий з маніфестних або безсимптомним
перебігом захворювання. Найбільша кількість джерел інфекції зустрічається у віковій групі після 60 років. У цій групі більше 50% населення може
бути інфіковано бактерією.
Незважаючи нато, що передбачуваним механізмом передачі є фекально-оральний, виявити збудник у фекаліях, як правило, не вдається.
Разом з тим, є переконливі докази на користь орально-орального способу передачі інфекції. Встановлено, що попереднє
пережовування їжі хворою матір'ю для своєї дитини різко підвищує ризик його інфікування. Хелікобактер був виділений з нальоту на зубах дітей,
страждають рецидивуючої формою хелікобактеріозного гастриту. Реалізація перорального інфікування може відбуватися харчовим, водним та
контактно-побутовим шляхами. Документально підтверджена можливість інфікування пацієнтів під час ендоскопії. Імовірність же інфікування
лікарів-ендоскопістів становить 52% порівняно з 28% в загальній групі медичного персоналу клінік і з 21% в контрольній групі відповідного
віку.
Найбільш сприйнятливі до інфекції особи з імунодефіцитом.
Враховуючи, що загострення хронічних захворювань шлунка та дванадцятипалої кишки хелікобактеріозной етіології виникають навесні і восени,
можна припускати посилення передачі збудника в ці сезони.
Патогенез. Після проникнення в шлунок інфікувати дози збудника (Ю4- '! О9 клітин) відбувається його адгезія до клітин шлункового епітелію з
максимальною концентрацією в області міжклітинних проміжків. Останнє, ймовірно, обумовлено хемотаксисом бактерій до місць виходу сечовини і
геміну, які використовуються для життєдіяльності мікробів. Розщеплюється уреазою бактерій сечовина перетворюється на аміак і вуглекислий газ, які
створюють навколо колоній мікробів захисний шар, що оберігає їх від несприятливого рН. Разом з тим аміак є одним з факторів,
ушкоджують слизисто-бі-карбонатний бар'єр і слизову оболонку шлунка. До інших ушкоджує шлунковий епітелій факторів належать
цито-токсин і цілий ряд що виділяються бактеріями високоактивних ферментів. Життєдіяльність бактерією виключно пов'язана лише з епітелієм
шлункового типу. Тому патологія дванадцятипалої кишки (або інших відділів кишечника і стравоходу), обумовлена бактерією, можлива лише
при наявності метаплазії шлункового типу в дванадцятипалій кишці (або інших відділах шлунково-кишкового тракту).
Після адгезії бактерією до епітелію шлункового типу може виникнути 2 варіанти перебігу інфекційного процесу.
Перший - первинна латенцію збудника, при якій відсутні клінічні прояви захворювання, проте можливе виявлення мінімально
виражених морфологічних змін слизової оболонки. Наслідком цього є безсимптомний перебіг, що супроводжується бактерій невиділеному,
а у випадках розвитку вираженого імунодефіциту - виникнення симптомів хронічного гастриту.
Другий-гострий sacmpum, що супроводжується клінічною симптоматикою і характерною морфологією. Відзначається інфільтрація слизової оболонки
шлунка полісегментоядернимі лейкоцитами і макрофагами, які фагоцитуються частина бактерією. Наслідком цього є виділення макрофагами
медіаторів імунної відповіді: фактора некрозу пухлини, інтерлейкіну-1, цітокінази. Вплив їх на систему простаглан-дінсінтетаза-простагландини
сприяє посиленню запальної реакції.
Після стихання гострих явищ, як правило, розвивається хронічна форма застрігла. У цьому випадку слизова оболонка шлунка переважно
инфильтрирована лімфоцитами. Найбільші морфологічні зміни обнаружіваютв антральному частини шлунка.
Таким чином, хелікобактер є основними факторами етіопатогенетичним у розвитку хронічного антрального гастриту (хронічного
гастриту типу В).
У генезі розвитку медіоаастральной виразки лежить невідповідність між агресивною здатністю шлункового соку і резистентністю
слизисто-бікарбонатного бар'єру і самої слизової оболонки шлунка, пошкоджених бактеріальними чинниками.
Зв'язок між інфікуванням бактерією і виразкову хворобу дванадцятипалої кишки можна представити схематично наступним чином:
ушкоджують слизисто-двокарбонатний бар'єр і слизову оболонку шлунка фактори, включаючи підвищену кислотність в пілоричному відділі шлунка =>
шлункова метаплазія в дванадцятипалій кишці => поширення бактерією зі шлунка в дванадцятипалу кишку (в ділянки шлункової
метаплазії) => активний дуоденіт (на тлі імунодефіцитного стану та інших несприятливих факторів) => виразка дванадцятипалої кишки (в
походженні якої основне патогенетичне значення має посилення агресивних властивостей шлункового соку).
Передбачається також, що хронічний хелікобактеріозний гастрит є фактором ризику не тільки в розвитку виразкової хвороби, але і раку шлунка.
Клініка. Загальноприйнятою клінічної класифікації хеліко-бактеріозу немає. На підставі вивчених клініко-патогенетичних закономірностей можна
виділити наступні його форми:
1) гострий гастрит (гастродуоденіт);
2) хронічний антральний гастрит (гастродуоденіт);
3) виразкова хвороба шлунка;
4) виразкова хвороба дванадцятипалої кишки;
5) рідкісні форми хелікобактеріоза (хелікобактеріозний езофагіт, ентерит, проктит і т. Д.), Обумовлені гетеротопій епітелію шлункового типу і
зазвичай супроводжують патологію типової локалізації;
6) бессимптомная форма.
Клініка хелікобактеріозной інфекції не має яких-небудь особливостей, що відрізняють її від інших гострих і хронічних захворювань шлунка і
дванадцятипалої кишки.
Інкубаційний період при гострому хепікобактеріозном гастриті становить від 3 до 7 діб.
У більшості хворих відзначається диспепсичний синдром. У половині всіх випадків гострого хелікобактеріозного гастриту, крім болю або
відчуття дискомфорту в епігастрії, спостерігаються нудота і блювота. Температура тіла залишається нормальною, рідше субфебрильною. При об'єктивному
обстеженні: язик обкладений білуватим нальотом, кілька потовщений, з відбитками зубів по краях. При пальпації епігастрію визначається помірно
виражена розлита болючість. Тривалість захворювання 7-14 днів.
У більшості людей, які перенесли гостру форму хелікобактеріозной інфекції, спостерігається перехід захворювання у хронічний поверхневий
антральний гастрит (або гастродуоденіт), що протікає із загостреннями, трохи нагадують картину виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.
Домінуючими в клініці загострення захворювання є диспепсичний і больовий синдроми.
Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, асоційовані з хелікобактер, характеризуються більш важким перебігом і частими
загостреннями, які провокуються різного виду їм мунодефіцітамі, курінням, зловживанням алкоголем та ін. Серед численних ускладнень
захворювання зустрічаються кровотеча, перфорація і пенетрація виразок, рубцева деформація дванадцятипалої кишки, пилоростеноз та ін.
Загострення хелікобактеріозной інфекції рідкісних локалізацій (стравоходу, тонкого і товстого кишечника) зазвичай супроводжують загострення патології
основний локалізації. При цьому запальний процес в стравоході проявляється дисфагією, у кишечнику - схильністю до діареї, метеоризмом і
флатуленціей.
Можливо також безсимптомний перебіг хелікобактеріоза, що підтверджується лише виявленням збудника в слизовій оболонці шлунка.
Максимальна тривалість бактеріоносійство в цьому випадку не встановлена. Разом з тим, очевидно, що і даний варіантхелікобактеріозной
інфекції може придбати маніфестних характер, трансформувавшись у хронічний гастрит (гастродуоденіт) при виникненні в організмі бактерії
ганьбителя важкого імунодефіциту.
Прогноз для життя сприятливий. Летальність в основному пов'язана з ускладненими формами виразкової хвороби. Прогноз щодо працездатності
не завжди задовільний.
Діагностика Верифікація клінічного діагнозу можлива за допомогою прямих і непрямих інвазивних і неінвазивних методів. Використовувані для цього
тести можуть бути об'єднані в шість основних груп.
I. Бактеріологічні:
1) виявлення бактерій у мазках-відбитках (темнопольна мікроскопія, імунофлюоресценція);
2) виділення культури бактерії.
II. Імунохімічні (серологічні): виявлення антитіл до збудника методами ІФА, ІБ, РСК, РНГА, РАЛ.
III. Морфологічні: виявлення бактерії в біоптатах при фарбуванні препаратів за Романовським-Гімзою, по Граму, акридиновим помаранчевим або
серебрением по Уортіну- Стеррі.
IV. Біохімічні:
1) уреазний тест з біоптату (CLO-test);
2) Аеротест, при якому у видихуваному повітрі визначається вміст аміаку.
V. Ізотопні:
1) проводиться визначення вмісту в повітрі, що видихається кількості С13 або С14 після прийняття пацієнтом всередину сечовини, попередньо
міченої зазначеними ізотопами;
2) концентрацію N15, яким мітять сечовину, визначають у сечі.
VI. Молекулярно-генетичні:
1) полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), в тому числі, що особливо зручно, в слині;
2) реакція молекулярної гібридизації.
Лікування. У етіотропної терапії гострого та загострення хронічного антрального гастриту іспользуюттріхопол (метронідазол) по 0,25-0,5 г 3 рази на день і
тинидазол (фазижин) по 0,5 г 2 рази на день. Тривалість курсу 10-14 днів.
У лікуванні виразкової хвороби шлунка препаратом вибору є колоїдний субцитрат вісмуту (денол, трібімол та ін.), Який призначають в дозі 120 мг
4 рази на добу. Тривалість курсу 1-2 міс.
Для ерадикації збудника хвороби більш ефективна комбінація ДЕНОЛ з трихополом (або тинідазолом) та амоксициліном (0,5 г 4 рази на добу) або
Аугментином, що забезпечує більш ніж у 95% пацієнтів звільнення організму отхелікобактера.
У ерадикаційної терапії виразкової хвороби дванадцятипалої кишки використовується комбінація антибіотиків та інгібіторів протонної помпи
(Омепразол, пантопразол та ін.). З антибіотиків застосовують амоксицилін (1 г 2 рази на добу) або АУГМЕНТИН (375 мг 3 рази на добу), або кларитроміцин (коаліціада) по 0,5 г 2 рази на добу, або препарати тетрацикліну (доксициклін 0,1 г 2 рази на добу). Тривалість курсу
антибіотиків становить 10-14 днів.
Омепразол призначають у дозі 40 мг вранці натщесерце, тривалістю 1 міс.
Враховуючи завзятий характер перебігу виразкової хвороби, асоційованої з Н. pylori, високу частоту рецидивів і важких ускладнень, у ряді випадків
необхідна тривала безперервна патогенетична терапія. З цією метою протягом 2 і більше років можуть бути використані фамотидин по20 ~ ^ 0мгнаночь
або омепразол, по 20-40 мг вранці.
Профілактика. Враховуючи широке розповсюдження хелікобактеріоза в сімейних вогнищах, необхідно не тільки ретельне дотримання санітар но -
гігієнічних заходів в сім'ї для профілактики захворювання у всіх її членів, а й проведення у них, в частині випадків, ерадикації збудника
Найцікавіші новини