1. Секреція в просвіт шлунка слизу, яка захищає його епітеліоцити від дії пошкоджуючих факторів.
2. Секреція в просвіт шлунка нейтралізують протони бікарбонатних аніонів.
3. непорушену кровотік по мікросудинах стінки шлунка. Завдяки нормальної мікроциркуляції із стінки шлунка виводяться протони, а її епітеліоцити в достатній кількості отримують субстрати анаболізму.
4. Вивільнення клітинами шлунка простагландинів-вазодилятаторов з властивостями факторів клітинного росту епітеліоцитів слизової оболонки шлунка і стимуляторів секреції бікарбонатних аніонів.
Виразки, ерозії шлунка та дванадцятипалої кишки, які утворюються через переважання деструктивних властивостей її вмісту над дією захисних фізіологічних механізмів слизової оболонки, називають пептическими.
Підвищена секреція в просвіт шлунка протонів в основному являє собою фактор освіти пептичної Яви дванадцятипалої кишки. Крім того, до утворення пептичних виразок, тобто до дисбалансу між дією факторів і захисних механізмів, відносять куріння, дія нестероїдних протизапальних засобів, генетичний фактор (полигенно успадковується схильність), порушення евакуаторної функції шлунка. Свою роль в розладах мікроциркуляції стінки шлунка, що привертають до утворення пептичних виразок, може грати хронічний негативний психоемоційний стрес.
Захисні механізми слизової оболонки стінки шлунка
Регуляторні впливу, що стимулюють синтез пепсину і соляної кислоти клітинами слизової оболонки шлунка, одночасно підвищують виділення в просвіт шлунка слизу, а також утворення і секрецію бікарбонатних аніонів поверхневими клітинами слизової оболонки шлунка.
Слиз (зокрема, входять до її складу вода, фосфоліпіди та бікарбонатні аніони) формує гель, який екранує епітеліоцити. В результаті виникає градієнт концентрації протонів між просвітом шлунка і поверхнею епітеліоцитів його слизової оболонки. Якщо в окремі моменти рН вмісту шлунка може бути меншим, ніж 2,0, то безпосередньо біля поверхні епітеліоцитів фіксують рН, що становить 7,0.
Ендогенні простагландини стимулюють секрецію бікарбонатних аніонів поверхневими епітеліоцитами шлунка і слизової оболонки проксимальної частини дванадцятипалої кишки. У хворих з пептичнимивиразками дванадцятипалої кишки секреція бікарбонатних аніонів клітинами слизової оболонки проксимальної частини дванадцятипалої кишки завжди знижена. Імовірно фактором зниження секреції бікарбонатних аніонів може бути інфікування просвіту шлунку і дванадцятипалої кишки Helicobacter pylori.
Нормальну освіту в слизовій шлунка таких факторів клітинного росту, як епідермальний і альфа-трансформирующий, є необхідна умова адекватної регенерації епітеліоцитів слизової оболонки шлунка, без якої неможливе ефективне дію захисних механізмів.
Простагландини слизової шлунка (Е2 та ін.) Утворюються додатковими (шеечная) і парієтальними (обкладочнимі) клітинами.
Простагландини підвищують інтенсивність дії захисних механізмів слизової шлунка допомогою:
1. Зниження секреції соляної кислоти парієтальних клітинах.
2. Посилення секреції слизу і бікарбонатних аніонів.
3. Збільшення кровотоку в слизовій оболонці, що підвищує елімінацію з неї протонів у внутрішнє середовище організму.
4. Зниження зворотної дифузії вільних іонів водню.
5. Посилення клітинної проліферації поверхневих клітин.
Пригнічуючий вплив гастроинтестинального гормону соматостатину на секрецію соляної кислоти можна вважати регуляторним впливом, дія якого спрямована на зниження деструктивних властивостей вмісту шлунка після евакуації їжі з його просвіту.
Ушкоджують фактори шлункового вмісту
Соляна кислота утворюється і секретується обкладочнимі клітинами, які в основному знаходяться в слизовій оболонці дна шлунка. Основні стимулятори її секреції - це гістамін, гастрин і ацетилхолін. Пригнічують секрецію соляної кислоти деякі з простагландинів і соматостатин. Гістамін, який в основному вивільняють ентерохромафінних клітини слизової оболонки шлунка, стимулює секрецію соляної кислоти, збуджуючи свої Н2-рецептори, що активує внутрішньоклітинну систему циклічного аденозінмоно-фосфату. Гастрин і ацетилхолін підвищують секрецію соляної кислоти, збуджуючи свої рецептори на поверхні обкладочной клітини, що активує внутрішньоклітинну систему кальцію і протеїнкінази С. Порушення і активація даних рецепторів і внутрішньоклітинних систем стимулюють воднево-калієві (Н + / К +)
АТФазні канали, що зумовлює утворення і секрецію протонів.
Значення в патогенезі виразкової хвороби розладів секреції в просвіт шлунка пепсиногена залишається неясним.
Безперечною є зв'язок між інфікуванням просвіту шлунка Helicobacter pylori і розвитком виразкової хвороби. Даний мікроорганізм - це грамнегативна аеробна паличка, яка має джгутики і утворює уреазу. Імовірно Helicobacter pylori виробляє уреазу, ліпополісахариди і клітинний токсин, які можуть активувати клітинні Ефектори запалення слизової оболонки шлунка, зокрема діючи як хемоаттрактанти.
Нестероїдні протизапальні засоби викликають виразкову хворобу, знижуючи утворення простагландинів, що розширюють мікросудини слизової шлунка і діючих як фактори клітинного росту клітин слизової оболонки шлунка.
Найцікавіші новини