При будь-яких пошкодженнях слизової оболонки активізується проліферація, прискорюється міграція незрілих епітеліоцитів з генеративної зони перешийка залоз. Таке поєднання порушень проліферації призводить до того, що у значної частини клітин пошкоджується ДНК, і вони піддаються апоптозу, не встигнувши диференціюватися. Залежно від механізмів пошкодження слизова оболонка шлунка може регенерувати й відновлювати свою первісну структуру або піддаватися адаптивним регенераторні змінам. Якщо пошкоджені залози не можуть регененеріровать, їх місце займає матрикс, фібробласти або метаплазірованного епітелій. На відміну від неатрофіческій гастриту при атрофічному знаходять і «стромальні» зміни. Найбільш часто зустрічається виражена гіперплазія ретикулінові волокон, розростання гладком'язових клітин і, рідше, еластичних волокон у базальній частині слизової оболонки.
Існує відоме оману, при якому атрофічний гастрит ототожнюється з інволютивними, віковими змінами слизової оболонки шлунка. Причиною цьому є недооцінка того, що переважна більшість хворих похилого віку інфіковано Н. pylori, що є основною причиною атрофічного гастриту, причому всі вони були інфіковані в дитинстві і молодому віці, т. Е. Пройшов період часу, достатній для розвитку атрофічного гастриту. За даними Asaka et al., Які проводили дослідження в Японії, при обстеженні великої групи осіб частота хронічного гастриту у літніх (старше 60 років) була значно вищою, ніж у молодих (20-30 років) і склала відповідно 81% і 58%. При хронічному атрофічному гастриті відбуваються кількісні та якісні зміни в ендокринних клітинах, спостерігається навіть певна кореляція з тяжкістю атрофічних змін слизової оболонки.
За даними Осадчук і співавторів загальна кількість аргірофільних клітин при хронічному атрофічному гастриті практично не змінилося в порівнянні з нормою і склало 84,9 +/- 4,2 клітин на 0,1 мм2. При аналізі окремих типів апудоцітов з'ясувалося, що кількість серотонін-і мелатонін-продукують ЄС-клітин збільшується і становить відповідно 28,3 +/- 19 і 32,4 +/- 21 в порівнянні з контрольною групою, що має показники 19,4 + / -1,7 і 14,9 +/- 1,6. Знижується кількість G-клітин 16,8 +/- 1,1 у порівнянні з контролем - 27,8 +/- 2,2, ECL-клітин 3,6 +/- 0,3 у порівнянні з контролем - 5,8+ / -0,4, N-клітин 4,2 +/- 0,3 в порівнянні з контрольними значеннями - 6,4 +/- 0,4. Кількісних змін з боку секреторних гранул в цитоплазмі знайдено не було, проте наголошувалося зміна їх поведінки. Так, в ЄС-клітинах визначалося збільшення концентрації гранул поблизу мембрани клітин і в ряді випадків - різні стадії екзоцитозу їх через клітинну мембрану. У деяких гранулах знижувалася електронна щільність серцевини. З боку G-, ECL- і N-клітин, кількість яких помітно знижувався, спостерігалася вакуолизация цитоплазми і руйнування багатьох секреторних гранул. Менше стає також D- і ендорфін-продукуючих клітин. Ці дані відносяться до ділянок «чистого» атрофічного гастриту. У зоні кишкової метаплазії, зустрічається при атрофічному гастриті в 100% випадків, розташовані ендокринні клітини, властиві в більшій мірі кишці, ніж шлунку. Тут знаходять S-, GLI-, ЄС-клітини. Слід зазначити, що гліцентін, що виробляється GLI-клітинами, розглядається як гормон росту кишкового епітелію. Поява його в результаті порушення диференціації шлункового епітелію може, в свою чергу, сприяти прогресуванню кінцевого етапу дісрегенераціі - метаплазії. Однак повної тотожності з кишкою тут немає. При кишкової метаплазії не знаходять характерні для кишечника мотілін- і нейротензин-містять клітини. Навпаки, в осередках толстокишечной метаплазії виявлені секретіновой і холецістокінінового клітини, не властиві слизовій оболонці товстої кишки.
Найцікавіші новини