Таким чином, застосування імуноцитохімічного методу дозволило вперше виявити тау-протеїн в цитоплазмі лімфоцитів крові у пацієнтів з хворобою Альцгеймера. На противагу цьому, тільки в 2 випадках з 28 слабка позитивна реакція з антитілами до тау-протеїну була зареєстрована в окремих лімфоцитах у людей тієї ж вікової групи, які не страждають психоневрологічними розладами, що не може розглядатися як суттєвий порівняльний ознака для обговорення. Таке явне розходження в експресії тау-протеїну між здоровими і хворими людьми свідчить про те, що цей білок може розглядатися в якості перспективного маркера, а лімфоцити крові - як зручний об'єкт для прижиттєвої діагностики хвороби Альцгеймера.
Кореляції між експресією тау-протеїну, білка bcl-x і МТ у лімфоцитах крові при хворобі Альцгеймера. Виявлення вираженою експресії тау-протеїну в лімфоцитах крові і різкого зниження секреції МТ при хворобі Альцгеймера зумовило інтерес вивчення можливої продукції МТ в лімфоцитах. При верифікації експресії МТ в цих клітинах актуальним видається вивчення кореляцій між експресією тау-протеїну, антиапоптозних фактора bcl-x і МТ у лімфоцитах крові людини. Це може з'явитися перспективним напрямком для розробки критеріїв прогнозу перебігу нейродегенеративних захворювань. Застосування імуноцитохімічного методу дозволило нам виявити експресію МТ і білка bcl-x в лімфоцитах крові як у здорових волонтерів, так і у пацієнтів з хворобою Альцгеймера.
Комп'ютерний аналіз мікроскопічних зображень дозволив кількісно оцінити ступінь експресії досліджуваних маркерів. Було встановлено, що при фарбуванні за травень-Грюнвальду загальна кількість лімфоцитів в мазках крові при хворобі Альцгеймера практично не відрізняється від контролю. Однак при хворобі Альцгеймера в лімфоцитах крові відбувається різке зниження синтезу протеїну bcl-x і МТ, причому як за рахунок зменшення кількості лімфоцитів, які продукують ці фактори, так і за рахунок зниження рівня секреції речовин навіть у тих клітинах, які зберегли здатність продукувати bcl-x і МТ.
Отримані нами дані про різке зниження вироблення антіапоггтозного фактора bcl-x і МТ у лімфоцитах крові у пацієнтів з хворобою Альцгеймера можуть свідчити як про посилення загибелі нейронів шляхом апоптозу, так і про участь продуктів окисного стресу в патогенезі хвороби Альцгеймера. Експресія МТ, (3-амілоїду і тау-протеїну в слизовій оболонці шлунка і шкірі при хворобі Альцгеймера. Іммуноцітохіміческіе дослідження виявили клітини, що дають виражену іммунопозітівную реакцію з антитілами до МТ, Р-амілоїду і тау-протеїну, які розташовувалися в слизовій оболонці шлунка і шкірі. Ці клітини виявлялися як в контрольній групі, так і у пацієнтів з хворобою Альцгеймера. У слизовій оболонці шлунка експресія МТ виявлена як в ЄС-клітинах, так і поза залоз в огрядних клітках.
У шкірі експресія МТ також виявляється в огрядних клітках. Клітини, що продукують (3-амілоїд і тау-протеїн в шлунку распоагаются поза залоз слизової оболонки, а в шкірі - поза волосяних фолікулів, потових і сальних залоз, що дозволило припустити їх мастоцітарний фенотип. Прицільна заточка блоків з наступним ультраструктурномудослідження дозволила виявити в цитоплазмі клітин, іммунопозітівних до зазначених маркерами, характерні великі округлі електронно-щільні секреторні гранули, що підтверджує їх належність до огрядним клітинам. Таким чином, застосування імуноцитохімічного методу дозволило вперше виявити експресію B-амілоїду і тау-протеїну в цитоплазмі гладких клітин у пацієнтів з хворобою Альцгеймера . Це підтверджує правомочність поглядів на хворобу Альцгеймера як на системне захворювання.
Комп'ютерний аналіз мікроскопічних зображень дозволив встановити кількісні параметри секреції вивчених речовин в біопсіях шлунка і шкіри при хворобі Альцгеймера. При цьому було встановлено, що при хворобі Альцгеймера зміни експресії МТ стосуються тільки МТ, продуцируемого огрядними клітинами, в той час як показники експресії МТ в ЄС-клітинах (як за кількістю іммунопозітівних клітин, так і по оптичної щільності) практично не змінюються. Протективное дію екстрапінеального МТ по відношенню до нейродегенеративних процесів підтверджується достовірною негативною кореляцією між його експресією і експресією B-амілоїду і тау-протеїну в слизовій оболонці шлунка. Показати наявність подібної кореляції для шкіри при хворобі Альцгеймера не виявилося можливим, оскільки ми не мали біопсії шкіри у осіб похилого та старечого віку без неї-родегенератівних захворювань. На наш погляд, верифікація експресії двох ключових пептидів, що беруть участь у патогенезі хвороби Альцгеймера, поза мозку в зразках тканин, доступних для біопсії, дозволяє розглядати їх в якості перспективних маркерів, а огрядні клітини - як зручний об'єкт для прижиттєвої діагностики нейродегенеративних захворювань.
Найцікавіші новини