Контрольна група. Слизова оболонка интактной сигмовидної кишки представлена одношаровим циліндричним епітелієм, що складається з Каемчатая або бескаемчатих призматичних ентероці- тов, келихоподібних клітин та окремих ендокринних клітин (APUDoцітов). Каймисті призматичні (всмоктувальні) ентероцита - найбільш численні клітини кишкового епітелію (становлять близько 90% загального числа клітин кишкового епітелію в сигмовидноїкишці). Характерною рисою їх диференціювання є образо¬ваніе щіткової облямівки з щільно розташованих мікроворсинок на апікальній поверхні клітин. Серед Каемчатая ентероцитів розташовуються келихоподібних клітини, в цитоплазмі яких виявляється велика кількість муцинов - основних компонентів кішеч¬ной слизу. Клітини Панета в нормі в сигмовидноїкишці практично не зустрічаються.
У слизовій оболонці сигмовидної відділу товстої кишки прісутс¬твуют ЄС-клітини, що продукують серотонін і МТ. Середнє колічес¬тво ЄС-клітин на 1 мм2 слизової оболонки в нормі становить 20,7 + 5,0 для серотонін-містять КС, -клітин і 30,0 ± 2,3 для МТ-містять ЕС2-клітин. При електронно-мікроскопічному дослідженні в цитоплазмі ЄС-клітин виявляються поліморфні, округлі, гантелеобразную і ракетоподібні гранули з серцевиною різної електронної щільності. Діаметр гранул коливається від 175 до 411 нм, складаючи в середньому 193 нм.
Хронічний коліт (ХК). При ХК спостерігалися запальні неспецифічні зміни різного ступеня вираженості без освіти виразкових дефектів. Патологічний процес носив характер поверхневого або дифузного запалення. При поверхневому запаленні спостерігався набряк слизової оболонки, збільшення діаметра капілярів, укорочення і розширення крипт, незначне збільшення кількості келихоподібних клітин з підвищеним вмістом в них слизу, незначна вогнищева інфільтрація кишкової стінки лімфоцитами, лейкоцитами, плазматичними клітинами.
Судини мікроциркуляторного русла були розширені і повнокровні. Серед огрядних клітин багато хто був дегранулірованнимі. При дифузному запаленні слизової оболонки спостерігалося поширення лімфоплазмоцітарной інфільтрації на всю слизову оболонку, відзначалися уплощение, дистрофія, некроз і злущування покривного епітелію. Крипти були розширені, збільшувалася кількість келихоподібних клітин іноді формувалися мікроабсцеси, які заміщають собою окремі крипти. Десквамація і злущування покривного епітелію в окремих місцях формували ерозії з фібринозним ексудатом на їх поверхні. У ряді випадків дифузне запалення призводило до осередкової атрофії, при якій відзначалося зменшення товщини слизової оболонки, кількості та глибини крипт, потовщення власної мембрани епітелію, пикноз ядер епітеліоцитів. В інфільтраті виявлялися гістіоцитарні клітини, відзначалися вогнища формується склерозу в стінці кишечника.
З боку ЄС-клітин зазначалося як збільшення аргентаффінних ЄС-клітин, пофарбованих за Массон, так і ЄС-клітин, виявлених при іммуноцітохіміческіе реакціях відповідно на серотонін і МТ. Середнє їх кількість склала для серотонін-іммунопозітівних ЄС-клітин 80,2 + 6,1 і для МТ-іммунопозітівних ЄС-клітин - 100,1 ± 8,4 на 1 мм2 слизової оболонки. При цьому також відзначалося збільшення числа секреторних гранул в їх цитоплазмі з одночасною активізацією рельєфу ЕПР. Неспецифічний виразковий коліт (НВК) характеризується геморрагически-гнійним запальним процесом різного ступеня вираженості. У порівняно «м'яких» варіантах відзначається потовщення слизової оболонки з численними геморагіями, ерозіями і дрібними виразками, в той час як при важких процесах спостерігалася гіпоплазія слизової оболонки, аж майже до повної її аплазії. В епітелії виявляються дистрофічні зміни різного ступеня вираженості, часто зустрічаються виразки, розміри і глибина яких залежать від поширеності некробіотичного процесу.
Межі між епітеліоцитами не завжди чітко контурируются. Відзначається набряк власного шару слизової оболонки, яка рясно інфільтрована лімфоцитами, еозинофільними лейкоцитами і плазматичними клітинами. Отмечет гіперплазія келихоподібних клітин з гіперсекрецією слизу, яка на електронно-мікроскопічному рівні виражається у великій кількості слизових вакуолей в цитоплазмі келихоподібних клітин. У підставі виразок виявлялися скупчення некротичної тканини, в зоні якої і поряд з нею зазначалося фібриноїдне набухання і некроз стінок судин, васкуліти, тромбози. Збережені острівці слизової оболонки були набряклими і повнокровними. Часто вони формували поліповідние утворення різної величини без чіткої диференціації на тіло і ніжку поліпа. Одночасно з ураженням стінки відзначалися явища регенерації слизової оболонки у вигляді гіпертрофії і формування залізистих комплексів в «наповзає» на виразки слизовій оболонці.
Нерідко ділянки регенерації поєднувалися з ділянками фіброзу, деформировавшего структуру стінки кишки. При цьому наголошувалося розвиток грубоволокнистой сполучної тканини і утворення грануляцій в дні виразок. У деяких випадках при змінах слизової оболонки, аналогічних вищеописаним, в ділянках компенсаторною гіперплазії і аденоматозу слизової оболонки відзначався атипизм клітин, гіперхромія ядер, розриви базальної мембрани залоз, що формувало розростання залозистого раку.
У всіх випадках НВК у слизовій оболонці виявлялися клітини Панета, причому нерідко їх число значно перевищувало звичайне кількість цих клітин в типових місцях їх розташування - криптах тонкої і клубової кишок. Поведінка ЄС-клітин практично не відрізнялося від такого при хронічному коліті. Так, середня кількість серотонін-іммунопозітівних клітин становило 80,7 + 7,3, а МТ-іммунопозітівних - 100,8 ± 9,5 відповідно на 1 мм2 слизової оболонки. При фарбуванні за Массон також не виявлялося відмінностей стану ЄС-клітин з їх поведінкою при хронічному коліті, середня кількість їх становила 60,0 ± 4,5 на 1 мм2 слизової оболонки. При електронно-мікроскопічному дослідженні ЄС-клітини демонстрували різну ступінь насичення цитоплазми секреторними гранулами.
Хвороба Крона (БК) являє собою неспецифічний запальний рецидивний процес. Запалення при БК носить гранулематозний характер. Ознаки запального процесу виявляються у всіх шарах стінки кишки, але на відміну від НВК якраз в слизовій оболонці вони були менш виражені. Еіітеліоціти були сплощені, іноді відзначалися аплазірование ділянки слизової оболонки (у зоні виразок щелевидной форми, поверхня яких була покрита фібрином). У запальному інфільтраті переважали лімфоцити, скупчення яких формували гранулематозні саркоідоподобние освіти, але без гігантських клітин Пирогова - Лангганса. Такі гранульоми виявлялися переважно в периваскулярної і періневральной сполучної тканини у всіх шарах кишкової стінки. При аналізі поведінки ЄС-клітин встановлено, що число аргентафінних ЄС-клітин, пофарбованих за методом Массона, хоча і увелі¬чівается в порівнянні з контролем (70,4 ± 6,0 на 1 мм2 слизової оболонки), але достовірно не відрізняється від їх кількості при хронічних і неспецифічних виразкових колітах. При цьому відзначається перехід секреторних гранул в ЄС-клітинах з базальної частини в довгий відросток - «антену», який у ряді випадків досягає просвіту крипт.
Рак товстої і прямої кишки (РТПК). Всі досліджувані пухлини представляли собою РТПК. У переважній більшості гістологічно верифікувати аденокарцинома різного ступеня диференціювання. Для вивчення поведінки ендокринних клітин при пухлинному процесі досліджувалася интактная слизова оболонка сигмовидної кишки поза розташуванням пухлини. Кількість аргентаффінних ЄС-клітин, пофарбованих за методом Массона, знижувалося в 2 рази в порівнянні з контролем (10,8 + 1,2 на 1 мм2 слизової оболонки). При використанні імуноцитохімічного методу і подальшої морфометрії виявлено, що середня кількість серотонін-іммунопозітівних ЄС-клітин становить 10,0 ± 1,2, а МТ-іммунопозітівних ЄС-клітин - 10,7 + 1,3 на 1 мм2 слизової оболонки, т. е. знижується в порівнянні з контрольними показниками майже в 3 рази. При електронно-мікроскопічному дослідженні обнаружівает¬ся велика кількість ЄС-клітин з дегрануляцією і відзначається більш частий вихід окремих гранул шляхом екзоцитозу у міжклітинний простір.
Найцікавіші новини