Причинами порушення всмоктування в тонкій кишці можуть бути пошкодження клітин кишкового епітелію (ентероцітарная мальабсорбція), порушення внутрішньопорожнинного і пристінкового травлення, а також патологічні зміни підслизової основи, головним чином в системі лімфатичних і кровоносних судин (постцеллюлярная мальабсорбція). До ентероцітарной мальабсорбції, при якій порушується мембранна фаза травлення, призводить атрофія слизової оболонки, що спостерігається при глютеновой хворобі, хронічному ентериті, тропічної спру, злоякісних новоутвореннях тонкої кишки, дифузних хворобах сполучної тканини, инвазиях (в т.ч. лямбліозі, стронгілоідозі), харчової алергії, а також при тривалому прийомі ряду лікарських засобів (наприклад, цитостатиків, бигуанидов, деяких антибіотиків). До цього виду мальабсорбції відносять і порушення всмоктування, що виникає внаслідок вимикання з травлення значного (понад допустимої величини) відрізка тонкої кишки (наприклад, при її резекції), Порушення внутриполостного і пристінкового травлення спостерігається при синдромі Золлінгера - Еллісона, що значною мірою зумовлено інактивацією панкреатичних ферментів соляною кислотою, що надходить у великих кількостях в тонку кишку, при недостатності функції підшлункової залози, зміни в гепатобіліарної системі, після резекції шлунка та ін. Постцеллюлярная мальабсорбция характерна для хвороби Уиппла, интестинальной лімфангіектазіі, амілоїдозу.
Суттєве значення для розвитку мальабсорбції синдрому мають імунні зрушення, що характерно для хвороби Крона, виразкового неспецифічного коліту, а також ендокринні розлади - причина порушення всмоктування у хворих з тиреотоксикозом і гіпопітуїтаризмом.
Найважливіші прояви мальабсорбції синдрому - пронос і стеаторея, а також розлади всіх видів обміну речовин. Порушення білкового обміну призводить до дис- і гіпопротеїнемії. Рівень білка в сироватці крові може знизитися до критичних цифр (до 4-5%, при нормі 6-8%), внаслідок чого виникають набряки. Основною ознакою порушення обміну електролітів є зміни в кістках - остеопороз, у важких випадках - остеомаляція. Порушеннями мінерального обміну обумовлені також сухість шкіри і слизових оболонок, відчуття оніміння губ і пальців рук, м'язова слабкість і біль у м'язах, зниження кишкової моторики, серцево-судинні розлади (тахікардія, екстрасистолія, артеріальна гіпотензія) та ін. Порушення всмоктування заліза призводить до розвитку залізодефіцитної анемії. Нерідко при М.с. внаслідок недостатності вітаміну В12 і фолієвої кислоти розвивається В12-дефіцитна і фолієвої-дефіцитна анемія. Відзначається нестача в організмі та інших вітамінів, що проявляється парестезіями і болями в ногах, глоситом, стоматитом, кровоточивістю ясен та іншими симптомами (див. Вітамінна недостатність). Характерні трофічні зміни нігтів і шкіри. У важких випадках утворюються тріщини, виникають екзема, нейродерміт. Відзначається порушення функції ендокринної системи (гіпокортицизм, розлади статевої функції та ін.), У ряді випадків розвивається синдром полігландулярна недостатності з одночасним ураженням гіпофіза, наднирників, щитовидної і статевих залоз. Хворі виснажені аж до кахексії. Спостерігається ураження внутрішніх органів. Так, у печінці розвиваються процеси жирової і білкової дистрофії, описані випадки цірроза- порушується функція підшлункової залози. Нерідко розвиваються астенічні явища, іпохондричні стану.
Діагноз порушення всмоктування заснований на клінічній картині і результатах обстеження хворого. Велике значення має гістологічне та гістохімічне дослідження матеріалу, отриманого при біопсії тонкої кишки. При цьому поряд із змінами, характерними для основного захворювання, виявляють дистрофічні і атрофічні зміни слизової оболонки тонкої кишки (вкорочення і ущільнення, в пізніх стадіях майже повна відсутність кишкових ворсин, розвиток фіброзної тканини), зниження активності кишкових ферментів, які розвиваються в результаті при всіх видах патології. Для виявлення порушення кишкового всмоктування застосовують методи, засновані на введенні досліджуваного тієї чи іншої речовини в установленому кількості з наступним визначенням його змісту в калі або сечі, а також у крові. Найбільшого поширення в клінічній практиці отримали непрямі методи визначення всмоктувальної здатності тонкої кишки, за допомогою яких можливо роздільне визначення ступеня всмоктування білків та амінокислот, жирів, вуглеводів, мінеральних речовин, вітамінів, води. До них відносять навантажувальні тести з D-ксилозою, галактозою, фолієвою кислотою та ін., В т.ч. із застосуванням радіоактивних речовин, наприклад казеїну і альбуміну, мічених радіоактивним йодом (131I, 132I).
Лікування спрямоване на основне захворювання. Крім того, всім хворим проводять корекцію метаболічних порушень: призначають повноцінну, досить калорійну дієту з підвищеним вмістом білка, парентерально вводять білкові гідролізати, електроліти, глюкозу, вітаміни. Застосовують засоби, які нормалізують кишкову мікрофлору (колібактерин, біфікол, біфідумбактерин). Широко використовують спазмолітичні, в'яжучі, адсорбуючі засоби.
Прогноз залежить від основного захворювання і своєчасності лікування.
Найцікавіші новини