» » Вітамін в12 і фолієводефіцитної анемії


Вітамін в12 і фолієводефіцитної анемії

Вітамін В12 і фолієводефіцитної анемії
Ці анемії обумовлені недостатнім надходженням в організм або неможливістю утилізації вітаміну В12 і фолієвої кислоти, що володіють гемостимулюючі властивостями. Вітамін В12 і фолієва кислота беруть участь у процесі утворення еритроцитів. Якщо їх мало або немає, то дозрівання еритроцитів не відбувається, внаслідок чого виникає анемія. В12-фолієводефіцитної анемії входять до групи мегалобластної анемій. Відомі вони давно, але причину їх уточнили в 40-і роки нашого століття. За клінічними проявами та лабораторними характеристиками вони дуже схожі, їх важко диференціювати. Є випадки, коли анемія виникає при відсутності вітаміну В12 і фолієвої кислоти.

Вітамін В12 (ціанкобаламін) вперше був синтезований в 1948 році, і вперше була встановлена причина анемії. Раніше вважалося, що вона розвивається в результаті внутрішнього чинника Касла - гастромукопротеина (білка), який виробляється фундаментальними клітинами слизової оболонки шлунка. У подальшому вирішили, що зовнішнім антианемічні фактором Касла є вітамін В12. Вітамінодефіцітние анемії можуть бути екзогенного або ендогенного походження. Вітамін В12 і фолієва кислота широко поширені в природі, надходять в організм з їжею: м'ясо, яйця, молоко, сири, печінка тварин і нирки, шпинат, дріжджі.

Вміст вітаміну В12 в організмі дорослої - 2-5 мг, фолієвої кислоти - значно менше. Основним депо вітаміну В12 і фолієвої кислоти є печінка. Добові втрати їх незначні. Якщо В12 не надходить в організм, то тільки через 5-6 років може виникнути анемія.



Вітамін В12 бере участь у синтезі ДНК і РНК і, зокрема, клітин еритроцита. Тому при його дефіциті порушується структура еритроцитів. Сповільнюється процес дозрівання і диференціювання клітин в кістковому мозку. Процес гемоглобінообразованія чи не порушується (в цьому процесі В12 і фолієва кислота участі не беруть).



Вітамін В12, вступаючи в шлунково-кишковий тракт, розщеплюється на території шлунка і стає вільним, з'єднується зі своїм внутрішнім фактором. Потрапляючи в кишечник на територію ворсинок, комплекс розпадається, і вже чистий В12 всмоктується через стінки кишечника і потрапляє в кровотік. Фактор потрібен для транспортування і всмоктування. У крові В12 зв'язується з транспортними білками транскобаламіном, яких розрізняють кілька видів (1, 2, 3, 4). Основну транспортну функцію виконують транскобаламіном 1 і 2, які транспортують вітамін В12 в депо - печінка, запаси їх колосальні. При необхідності В12 траонскобаламінамі транспортується в кістковий мозок, де бере участь у побудові еритроцитів.

Вітамін В12-дефіцитна анемія, або хвороба Аддісона-Бірмера, зустрічається в багатьох країнах. Частіше хворіють жінки старше 40 років. Хвороба розвивається повільно, набуваючи в подальшому хронічний рецидивуючий перебіг.


Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Увага, тільки СЬОГОДНІ!