• Атрофія залоз фундального відділу шлунка (хвороба Аддісона-Бірмера).
• Пухлинне ураження шлунка (поліпоз, рак).
• Захворювання кишечника (термінальний ілеїт, дивертикулез, кишкові свищі, пухлини).
• Операція на шлунку і кишечнику (резекція шлунка, гастректомія, резекції кишечника).
II. Підвищена витрата вітаміну В12 (фолієвої кислоти) і порушення утилізації в кістковому мозку
• Кишкові паразити (дифиллоботриоз).
• Дисбактеріоз кишечника.
• Вагітність, пологи.
• Захворювання печінки (хронічний гепатит, цирози).
• Гемобластози (гострий лейкоз, еритромієлоз, остеомієлофіброз).
• Прийом деяких медикаментів (протисудомні, сульфаніламіди, антагоністи фолієвої кислоти).
III. Аліментарна недостатність В12 (фолієвої кислоти)
• У дітей внаслідок вигодовування козиним молоком і молочним порошком.
• У дорослих серед деяких соціально-етнічних груп.
Фолієва кислота (фтероілглютаміновая кислота) міститься в організмі людини в невеликій кількості і надходить з продуктами харчування: шпинат, м'ясо, молоко, яйця. Якщо при приготуванні продуктів шляхом термічної обробки вітамін В12 втрачає 10-15% активності, то фолієва кислота - 50%. Всмоктується фолієва кислота на території тонкого кишечника. Але на відміну від вітаміну В12, потрапляючи в кров, може перебувати у вільному і зв'язаному стані (з білками крові). У вільному стані її можна виявити в калі, сечі, поті. Запаси фолієвої кислоти невеликі, дефіцит настає через 3-6 тижнів, депо фолієвої кислоти - печінка. У міру необхідності з печінки вона надходить в кістковий мозок.
Симптоми. Клінічні прояви В12-дефіцитної анемії. Захворювання протікає циклічно: періоди ремісій чергуються з рецидивами. Характеризується комплексом симптомів ураження кровоносної системи, травного тракту і нервової системи. Повільний розвиток анемії створює умови для адаптації до неї. Незважаючи на значне недокрів'я, у хворих тривалий час зберігається працездатність, аж до появи виражених симптомів клініко-гематологічної декомпенсації.
Загальна група симптомів: слабкість, швидка фізична стомлюваність, запаморочення, шум у вухах, серцебиття, задишка.
Відзначається різка блідість шкіри з лимонно-жовтим відтінком, склери субіктерічни. Шкіра суха, нігті ламкі. У багатьох хворих виникає лихоманка до 38 ° С. Симптом Гюнтера - основний симптом анемії, при якому відзначається поява кров'яної точки на кінчику язика, відчуття болю в мові, печіння, свербіж. Якщо на мову потрапляє гаряча їжа, виникає неприємне відчуття. Мова стає лакованим (гладким, блискучим), така поверхня може бути на слизовій рота і стравоходу.
Обов'язково уражається слизова шлунка, відзначається атрофічний гастрит зі стійкою ахілією. Стан не поліпшується після прийому гістаміну (гістаміноустойчівая ахилия). Характерні біль в епігастрії, нудота, блювання, які поширюються на слизову кишечника (ентерит), біль у животі, пронос (непостійний) без видимих причин.
Відзначаються зміни з боку центральної нервової системи: уражаються бічні і задні стовпи спинного мозку. Бічні стовпчики відповідають за вегетативні центри (роботу внутрішніх органів), від задніх стовпів йде чутлива імпульсація до центру. У таких хворих порушується робота серця (тахікардія, аритмія), сечового міхура, кишечника, виникають парези і паралічі.
Розвивається мегалобластична анемія. Змінюється тип кровотворення (у здорової людини - нормобластіческого тип кровотворення). При мегалобластичного типі кровотворення змінюється структура клітин червоної та білої крові. Картина периферичної крові характеризується гіперхронной макроцитарной анемією з дегенеративними змінами в еритроцитах. У клітинах кісткового мозку порушується процес дозрівання ядра і цитоплазми. Цитоплазма обганяє процес дозрівання ядра. Тому ядро молоде, а цитоплазма стара. У розпал захворювання може бути різке зниження кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові до 1 Т / л. Процес утворення гемоглобіну не порушений, вміст гемоглобіну в межах норми, кольоровий показник - 1,3-1,5.
Одним з характерних критеріїв у період розпалу хвороби є зниження або зникнення ретикулоцитів у периферичній крові внаслідок порушення процесу дозрівання.
При підозрі на В12-фолієводефіцитної анемії необхідно обов'язкове дослідження ретикулоцитів.
У період загострення з'являються дегенеративні форми еритроцитів - пойкілоціти, шізоціти, еритроцити з базофільною зернистістю. Пойкилоцитоз - зміна форми еритроцитів, макроціти і мегалоціти. Шізоціти - зруйновані, розірвані еритроцити.
Поряд зі змінами червоної крові для рецидиву анемії характерні лейкопенія до 1,5 Т / л з наявністю гігантських полісегментірованних нейтрофілів. Реєструється нейтрофілез із зсувом вліво аж до мієлоцитів. У незначної кількості хворих відзначається лейкоцитоз, зменшується кількість еозинофілів, моноцитів. Тромбоцитопенія досягає 50 Г / л, в період розпалу може бути більш вираженою, але ніколи немає кровотечі, обумовленого тромбоцитопенией. ШОЕ майже завжди прискорена.
У кістковому мозку спостерігається зміна співвідношення клітин білого і червоного ряду за рахунок збільшення клітин червоного ряду. Реєструється велика кількість базофільних мегалобластів.
У сироватці крові відзначається непряма білірубінемія -18-36 мкмоль / л, збільшення стеркобеліна в калі, наявність уробіліну в сечі.
Найцікавіші новини