1. Пряма інвазія (проростання) в навколишні тканини.
2. Метастазирование (ріст пухлини того ж гістологічної будови на відстані від первинного (материнського) новоутворення.
lt;> Темп пухлинного росту і прогноз
Швидкість росту і тип метастазування - важливі фактори, що визначають методи терапії і прогноз захворювання. По темпу зростання виділяють:
1. Швидкозростаючі пухлини, включаючи гострі лейкози, дрібноклітинний рак легені та лімфоми в цілому добре піддаються хіміотерапії та променевого лікування.
2. Повільно зростаючі пухлини (наприклад, саркоми низького ступеня злоякісності) стійкі до хіміотерапії. Найбільш ефективні методи їх лікування - хірургічне видалення або опромінення.
Одним з методів оцінки швидкості росту пухлини є метод проточної цитометрії, що дозволяє виявити відсоток клітин в S-фазі клітинного циклу, дозволяє оцінити темп пухлинного росту. Визначення S-фази особливо корисно для передбачення прогнозу раку молочної залози в ранній стадії розвитку і для оцінки необхідності ад'ювантної терапії хворих на рак молочної залози, що не метастазуючим в регіонарні лімфатичні вузли.
Стадії раку
Стадія злоякісного росту - прогностично важливе поняття, що відображає ступінь злоякісності і агресивності пухлини. Визначення стадії новоутворення включає оцінку його розмірів, ступінь ураження регіонарних лімфатичних вузлів, наявність або відсутність віддалених метастазів.
Стадія пухлинного росту визначається для:
1. Оцінки прогнозу. Вважається, що пухлина в 1-й стадії має сприятливий прогноз. У наступних стадіях він значно прогрессирующе погіршується.
2. Вибору оптимального методу лікування. Розподіл всіх солідних пухлин по стадіях засноване, головним чином, на анатомічному розмірі новоутворення. Визначення стадії хвороби відіграє вирішальну роль у виборі послідовності місцевого, регіонарного і системного підходів до лікування, а також при складанні плану комбінованої терапії.
3. Класифікації пухлин TNM (від Tumor - пухлина, Node - вузол (лімфатичний), Metastasis - метастази).
Так, для раку шлунка є наступна класифікація.
# 9830- Т характеризує первинну пухлину:
То - ознаки первинної пухлини відсутні.
TiS - (in situ) пухлина в первинному вогнищі малігнізації (в межах слизової оболонки).
Ti - пухлина в межах слизової і підслизової оболонок. Тг - порушена серозна оболонка.
Тз - пухлина проростає через серозну оболонку, сусідні органи не зачеплені. Т4 - пухлина проростає в сусідні органи (пряме поширення).
# 9830- N характеризує залученість лімфатичних вузлів в метастазування:
No - метастази в лімфатичних вузлах відсутні.
Ni - тільки перігастральних лімфатичні вузли не далі 3 см від первинної пухлини.
N2 - тільки регіонарні лімфатичні вузли далі 3 см від пухлини, але видаляються при операції.
N3 - залучені інші внутрішньочеревні лімфатичні вузли.
# 9830- М описує віддалені метастази:
Мо - віддалені метастази відсутні.
Mi - наявність віддалених метастазів.
Визначення стадії пухлинного росту
Для точного визначення стадії пухлинного процесу запропоновані наступні критерії:
1. Клінічна оцінка. Включає всі наявні дані, у тому числі отримані до початку лікування за допомогою фізикальних методів, рентгенографії, лабораторних тестів, ендоскопії, інших інвазивних та неінвазивних методів. Методи дослідження визначають відповідно до особливостей перебігу пухлинного захворювання та його клінічних проявів. При діагностиці та лікуванні раку обов'язково проводять біопсію новоутворення.
2. Патогістологічна оцінка пухлини. Заснована на гістологічних даних, що були до початку лікування в порівнянні з відомостями, отриманими при дослідженні тканини пухлини, взятої при хірургічному втручанні.
3. Повторна клінічна оцінка. Застосовується для визначення особливостей пухлинного росту перед додатковим лікуванням (якщо попередня терапія була неефективна).
Пухлинні маркери
Пухлинні маркери - переважно нормальні дифференциро-вочной антигени (Аг) глікопротеїновими або гліколіпідной природи. Опухолеспецефіческіх антигенів в строгому сенсі слова не існує. Однак число диференційованих Аг багаторазово збільшується при зростанні пухлини. Тому ці маркери використовують як доповнення до гістологічної оцінці новоутворення, для виділення осіб з високим ризиком виникнення злоякісних пухлин, контролю ефективності терапії та прогнозування їх рецидивує-вання. У тест-системах за допомогою специфічних моноклональних AT оцінюють концентрації циркулюючих онкомаркерів в біологічних рідинах організму та їх тканинну експресію in situ. При цитологічної діагностики, особливо у випадку пухлин з кровотворних клітин, широко використовуються диференціювальні АГ (CD-маркери), число яких більше ста.
Виділяють:
1. Клітинно-специфічні маркери. Багато пухлинні клітини зберігають здатність до експресії речовин, специфічних для їх нормальних попередників. Наприклад, для аденокарциноми передміхурової залози характерна висока активність кислої фосфатази простатичного типу, а також експресія простатоспеціфіческого Аг.
2. Ембріональні і плодові Аг. Деякі органні пухлини експресують речовини, в нормі синтезуються в онтогенезі. Наприклад, гепатоцелюлярна карцинома і герміноми секретують альфа-фетопротеїн (АФП), рак ШКТ - карциноембріональний Аг.
3. Цитоплазматичні проміжні філаменти. Виявлення маркерів цитоскелету, особливо за допомогою моноклональних AT до різних типів проміжних філаментів - один з найбільш цінних і точних методів діагностики. Наприклад, різні епітеліальні клітини експресують різні кератини. Це ж властивість зберігають карциноми. Саркоми експресують віментин - маркер клітин мезенхимного генезу. У карциномах AT до віментин виявляються тільки в сполучнотканинних клітинах і в стінці кровоносних судин.
4. Диференційовані антигени. У 2-10% хворих є метастази раку при невиявлення первинному пухлинному вогнищі, більше того, в 15-20% випадків навіть на аутопсії не знаходять первинний пухлинний осередок). У таких випадках важливе значення для діагностики первинного вогнища і подальшої спрямованої терапії набуває типування (частіше іммунотіпірованіе) клітин метастазів. Є деякі імунні і сироваткові маркери, притаманні ряду клітинних типів.
Найцікавіші новини