Патологічні розлади на рівні судинних стінок мікросудин виражаються у зміні форми і розташування ендотеліальних клітин. Одним з найбільш часто спостерігаються порушень цього типу є підвищення проникності судинної стінки, які також можуть викликати прилипання (адгезію) до їх поверхні формених елементів крові, пухлинних клітин, сторонніх часток і ін. Проникнення (диапедез) формених елементів через стінки мікросудин має місце після прилипання відповідних клітин до ендотелію. Наслідком порушення цілісності при пошкодженні стінки мікросудин є мікрокрововиливи.
Внутрішньосудинне порушення мікрогемоциркуляції вкрай різноманітні. Серед них найчастіше зустрічаються зміни реологічних властивостей крові, пов'язані насамперед з агрегацією (англ. Agregate - з'єднання частин) еритроцитів і інших формених елементів крові. Такі внутрішньосудинні розлади, як уповільнення кровотоку, тромбоз, емболія, також значною мірою залежать від порушення реологічних властивостей крові. Слід відрізняти агрегацію формених елементів крові від їх аглютинації. Перший процес характеризується оборотністю, в той час як другий незворотній. Крайній ступінь вираженості агрегації формених елементів крові отримала назву «сладж» (англ. Sludge -Тінь, густа бруд, болото). Головним результатом таких змін є збільшення в'язкості крові внаслідок злипання еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. Таке її стан в значній мірі погіршує кровопостачання тканин через мікросудини і знижує об'єм циркулюючої крові. У потоці крові при цьому настає поділ (сепарація) на клітини і плазму.
Провідна роль в агрегації еритроцитів належить факторам плазми крові, зокрема, високомолекулярним білкам, таким, як глобуліни і, особливо, фібриноген. Збільшення їх змісту, що зустрічається нерідко при злоякісних пухлинах, посилює агрегацію еритроцитів.
Так як гемостаз є захисною реакцією організму при будь-якому порушенні цілісності судинної стінки, такі розлади реологічних властивостей крові зустрічаються при різних місцевих ушкодженнях. Наслідком цих розладів є уповільнення кровотоку в микроциркуляторной системі аж до стазу (грец. Stasis - стояння), під яким розуміється місцева зупинка в просвіті судин того чи іншого органу, тканини їх звичайного вмісту. Стаз може бути викликаний зменшенням різниці тисків впродовж мікросудин і (або) збільшенням опору в його просвіті. Залежно від причин, його викликали, розрізняють ішемічний, застійний і істинний капілярний стаз. При ішемічному стазе градієнт тиску в мікросудинах зменшується внаслідок значного зниження тиску в їх артеріальних відділах, що пов'язано з припиненням припливу крові з більш великих артерій (наприклад, при тромбозі, емболії, ангіоспазмом та ін.). Застійний стаз виникає при зменшенні градієнта тиску протягом мікросудин внаслідок різкого підвищення тиску в їх венозних відділах (наприклад, при застої крові внаслідок венозної гіперемії, тромбозі більш великих вен, здавлення їх пухлиною та ін.). Істинний капілярний стаз пов'язаний зі значним первинним збільшенням опору кровотоку у відповідних посудинах. Причиною істинного капілярного стазу є посилена внутрішньосудинна агрегація еритроцитів. Виникненню стазу може сприяти відносно висока концентрація еритроцитів у крові, що протікає по капілярах. На розвиток і дозвіл істинного капілярного стазу впливають нервові і гуморальні механізми. Нервова система впливає на внутрисосудистую агрегацію за допомогою біологічно активних речовин.
Оскільки зупинка кровотоку в капілярах при стазе викликає припинення доставки кисню до відповідних ділянок, прояви стазу схожі з симптоматикою ішемії. Результат стазу залежить від його тривалості і місця виникнення. Короткочасний стаз - явище зворотне. Якщо стаз зберігається протягом тривалого часу, відбувається розпад тромбоцитів з подальшим випаданням фібрину та утворенням тромбу.
Однією з частих, поширених форм патологічного тромбообразова-ня в мікроциркуляторному руслі є синдром дисемінованого внут-рісосудістого згортання (ДВЗ) крові.
У випадках тривалого стазу, особливо в тканинах, високо чутливих до порушень циркуляції крові, може наступати некроз. Перш за все це відноситься до центральної нервової системи, особливо чутливою до будь-яких порушень кровопостачання.
Позасудинна тканинні фактори (клітинні та неклітинні компоненти відповідних гистиона) можуть впливати на стан мікрогемоциркуляції. Найбільш виражений вплив на систему мікроциркуляції надають гладкі клітини (мастоцити, тканинні базофіли), що містять у своїх гранулах гістамін, гепарин, серотонін та інші біологічно активні речовини, що діють на мікросудини.
Комбіновані розлади мікроциркуляції, пов'язані з внутрісосу-дистен порушеннями, змінами стінки судин і позасудинних компонентів, зустрічаються досить часто. Зазвичай вони є різні поєднання вже описаних вище розладів. Інший тип порушення мікроциркуляції включає в себе зміни периваскулярного транспорту інтерстиціальної рідини разом з розчиненими в ній речовинами, освіти та транспорту лімфи.
Найцікавіші новини