Кров у системі портального кровообігу [анатомічне (vena) portae воротная вена] - умовна зона системи кровообігу, обмежена місцем відходження від аорти чревного стовбура і верхньої брижової артерії та місцем впадання печінкових вен в нижню порожнисту вену. Являє собою область кровообігу печінки, шлунка, кишечника, підшлункової залози та селезінки. У клінічній практиці термін «портальное кровообіг» використовується в більш вузькому сенсі - для позначення кровообігу в системі ворітної вени.
Кров у системі портального кровообігу проходить через дві мережі капілярів. До першої з них відносять капіляри, розташовані в стінках органів травлення, і капіляри селезінки. Друга мережу капілярів знаходиться в паренхімі печінки і забезпечує обмінну і екскреторну функції безпосередньо печінки. З ворітної вени кров потрапляє в нижню порожнисту вену і повертається до серця, пройшовши через печінку, де здійснюється знешкодження токсичних продуктів, що утворюються в шлунково-кишковому тракті в процесі травлення. У печінку надходить кров з двох систем судин (артеріальна - із власної печінкової артерії, венозна - з ворітної вени) з єдиним дренированием через печінкові вени.
Суттєвою особливістю кровообігу в печінці є широка мережа розгалужень ворітної вени і власної печінкової артерії, що утворює в часточках печінки синусоїдногокапілярів, мембрани яких безпосередньо контактують печінкові клітини (гепатоцити). З синусоїдногокапілярів кров відтікає в центральні вени, потім в печінкові і нижню порожнисту вену.
Нейрогуморальна і гемодинамическая регуляція портального кровообігу здійснюється через систему сфінктерів, розташованих по ходу портального русла. Ця система в нормі забезпечує пристосування кровотоку до діяльності органів черевної порожнини, а також виконує функцію депонування крові в портальному руслі і печінки. Вхідні сфінктери розташовані в місцях переходу дрібних розгалужень ворітної вени і артеріол в синусоїдного капіляри, а вихідні сфінктери - в області впадання синусоїдногокапілярів в центральну вену і центральної вени в междолькових. Роль додаткового сфінктера портального русла грає м'язовий шар середньої оболонки стінок артерій і артеріол, що входять в систему портального кровообігу. Тонус цього шару і визначає величину припливу крові в портальное русло.
Однією з основних умов нормального кровообігу в будь судинній системі є різниця тиску між різними її точками. В системі портального кровообігу артеріальна кров під тиском 110-120 мм рт. ст. надходить у першу мережу капілярів, де воно знижується до 10-15 мм рт. ст. У ворітної вени тиск становить 5-10 мм рт. ст., а в печінкових венах - 0-5 мм рт. ст. Таким чином, різниця тиску в початковому і кінцевому відділах портального русла, що забезпечує поступальний рух крові, становить понад 100 мм рт. ст. Внеорганние судини печінки також мають м'язовий шар, що сприяє пропульсивна руху крові. Можливо, що струм портальної крові відбувається також за рахунок ритмічних скорочень селезінки.
Іннервацію і нервову регуляцію портального кровообігу здійснює чревного сплетіння, що містить як симпатичні, так і парасимпатичні волокна. Важливу роль в регуляції портального кровообігу грає ендокринна система. Введення адреналіну або норадреналіну в загальний кровотік викликає звуження аферентних судин печінки і синусоїдногокапілярів, спазм вхідних сфінктерів і розслаблення вихідних сфінктерів. Одночасно підвищується тиск в ворітної вени. Серотонін помітно звужує судини системи ворітної вени, АКТГ значно збільшує печінковий кровотік. Ацидоз, гіпоксія, гіпотермія та інші фактори погіршують мікроциркуляцію в печінці.
До найбільш інформативним і поширеним методам дослідження портального кровообігу відносяться спленопортографія, інтраопераційна портографія і спленопортоманометрія, що дозволяють судити про гемодинаміці портального русла та локалізації патологічного процесу, блокуючого портальний кровотік. Особливості артеріального кровообігу відображають целіакографія (див. Ангіографія) і реогепатографія. Зондування печінкових вен (вимірювання тиску, контрастування) дає інформацію про стан виводить системи портального русла.
Порушення кровотоку в системі портального кровообігу обумовлено зміною кількості притікає крові, опору її відтоку, бічного тиску на стінки судин і реологічних властивостей крові.
Надходження крові в ворітну вену може збільшуватися в процесі травлення, однак у цьому випадку воно перевищує кровотік в спокої не більше ніж на 50%. Істотно зростає кровонаповнення венозних судин органів черевної порожнини при запальних процесах, наприклад перитоніті. Зменшення надходження крові в ворітну вену можливе при різких змінах положення тіла (ортостатичний колапс), при ішемії кишечника в результаті крововтрати, важкої механічної травми та ін.
Порушення відтоку крові з системи судин ворітної вени, що призводять зазвичай до підвищення тиску в ній, можуть бути викликані серцевою недостатністю, звуженням або тромбозом печінкових вен, а також зростанням опору кровотоку в судинах печінки в результаті змін їх тонусу під впливом нервових і особливо гуморальних факторів або звуження їх просвіту, наприклад при розвитку цирозу печінки. Підвищення внутрішньочеревного тиску при асциті, метеоризмі, атонії кишечника та ін. Також супроводжується порушеннями портального кровотоку. Зміни реологічних властивостей крові, наприклад збільшення її динамічної в'язкості, сприяє уповільненню кровотоку в ворітної вени.
При утрудненні відтоку крові через печінкові вени або зростанні її притоки в печінці може депонуватися до 20% загального об'єму крові. Судини печінки, виконуючи функцію шлюзів, відіграють велику роль в регуляції системної гемодинаміки. Затримка крові в синусоїдних капілярах печінки збільшує екстравазацію рідини в перісінусоідальним простору, що має значення для регуляції водно-сольового обміну. У депонування крові в портальному руслі беруть участь селезінка і судини кишечника.
Розлади портального кровообігу супроводжуються порушеннями обмінних процесів у печінці та її функцій. Так, при накладенні екковского соустя (анастомоз між нижньої порожнистої та ворітної веною з одночасною перев'язкою вище нього ворітної вени) кровотік через печінку і споживання кисню зменшуються на 50% - це помітно впливає на білковий обмін, насамперед на синтез сечовини.
При виражених розладах кровопостачання печінки, в першу чергу артеріального, і розвитку глибокої гіпоксії значно порушуються енергетичний обмін і пов'язані з ним процеси переамінування і синтезу білків, особливо плазми крові.
Портальна кровообіг проходить через дві мережі капілярів. До першої з них відносять капіляри, розташовані в стінках органів травлення, і капіляри селезінки. Друга мережу капілярів знаходиться в паренхімі печінки і забезпечує обмінну і екскреторну функції безпосередньо печінки. З ворітної вени кров потрапляє в нижню порожнисту вену і повертається до серця, пройшовши через печінку, де здійснюється знешкодження токсичних продуктів, що утворюються в шлунково-кишковому тракті в процесі травлення. У печінку надходить кров з двох систем судин (артеріальна - із власної печінкової артерії, венозна - з ворітної вени) з єдиним дренированием через печінкові вени.
Суттєвою особливістю кровообігу в печінці є широка мережа розгалужень ворітної вени і власної печінкової артерії, що утворює в часточках печінки синусоїдногокапілярів, мембрани яких безпосередньо контактують печінкові клітини (гепатоцити). З синусоїдногокапілярів кров відтікає в центральні вени, потім в печінкові і нижню порожнисту вену.
Нейрогуморальна і гемодинамическая регуляція портального кровообігу здійснюється через систему сфінктерів, розташованих по ходу портального русла. Ця система в нормі забезпечує пристосування кровотоку до діяльності органів черевної порожнини, а також виконує функцію депонування крові в портальному руслі і печінки. Вхідні сфінктери розташовані в місцях переходу дрібних розгалужень ворітної вени і артеріол в синусоїдного капіляри, а вихідні сфінктери - в області впадання синусоїдногокапілярів в центральну вену і центральної вени в междолькових. Роль додаткового сфінктера портального русла грає м'язовий шар середньої оболонки стінок артерій і артеріол, що входять в систему портального кровообігу. Тонус цього шару і визначає величину припливу крові в портальное русло.
Однією з основних умов нормального кровообігу в будь судинній системі є різниця тиску між різними її точками. В системі портального кровообігу артеріальна кров під тиском 110-120 мм рт. ст. надходить у першу мережу капілярів, де воно знижується до 10-15 мм рт. ст. У ворітної вени тиск становить 5-10 мм рт. ст., а в печінкових венах - 0-5 мм рт. ст. Таким чином, різниця тиску в початковому і кінцевому відділах портального русла, що забезпечує поступальний рух крові, становить понад 100 мм рт. ст. Внеорганние судини печінки також мають м'язовий шар, що сприяє пропульсивна руху крові. Можливо, що струм портальної крові відбувається також за рахунок ритмічних скорочень селезінки.
Іннервацію і нервову регуляцію портального кровообігу здійснює чревного сплетіння, що містить як симпатичні, так і парасимпатичні волокна. Важливу роль в регуляції портального кровообігу. відіграє ендокринна система. Введення адреналіну або норадреналіну в загальний кровотік викликає звуження аферентних судин печінки і синусоїдногокапілярів, спазм вхідних сфінктерів і розслаблення вихідних сфінктерів. Одночасно підвищується тиск в ворітної вени. Серотонін помітно звужує судини системи ворітної вени, АКТГ значно збільшує печінковий кровотік. Ацидоз, гіпоксія, гіпотермія та інші фактори погіршують мікроциркуляцію в печінці.
До найбільш інформативним і поширеним методам дослідження портального кровообігу відносяться спленопортографія, інтраопераційна портографія і спленопортоманометрія, що дозволяють судити про гемодинаміці портального русла та локалізації патологічного процесу, блокуючого портальний кровотік. Особливості артеріального кровообігу відображають целіакографія і реогепатографія. Зондування печінкових вен (вимірювання тиску, контрастування) дає інформацію про стан виводить системи портального русла.
Порушення кровотоку в системі портального кровообігу. обумовлено зміною кількості притікає крові, опору її відтоку, бічного тиску на стінки судин і реологічних властивостей крові.
Надходження крові в ворітну вену може збільшуватися в процесі травлення, однак у цьому випадку воно перевищує кровотік в спокої не більше ніж на 50%. Істотно зростає кровонаповнення венозних судин органів черевної порожнини при запальних процесах, наприклад перитоніті. Зменшення надходження крові в ворітну вену можливе при різких змінах положення тіла (ортостатичний колапс), при ішемії кишечника в результаті крововтрати, важкої механічної травми та ін.
Порушення відтоку крові з системи судин ворітної вени, що призводять зазвичай до підвищення тиску в ній, можуть бути викликані серцевою недостатністю, звуженням або тромбозом печінкових вен, а також зростанням опору кровотоку в судинах печінки в результаті змін їх тонусу під впливом нервових і особливо гуморальних факторів або звуження їх просвіту, наприклад при розвитку цирозу печінки. Підвищення внутрішньочеревного тиску при асциті, метеоризмі, атонії кишечника та ін. Також супроводжується порушеннями портального кровотоку. Зміни реологічних властивостей крові, наприклад збільшення її динамічної в'язкості, сприяє уповільненню кровотоку в ворітної вени.
При утрудненні відтоку крові через печінкові вени або зростанні її притоки в печінці може депонуватися до 20% загального об'єму крові. Судини печінки, виконуючи функцію шлюзів, відіграють велику роль в регуляції системної гемодинаміки. Затримка крові в синусоїдних капілярах печінки збільшує екстравазацію рідини в перісінусоідальним простору, що має значення для регуляції водно-сольового обміну. У депонування крові в портальному руслі беруть участь селезінка і судини кишечника.
Розлади портального кровообігу супроводжуються порушеннями обмінних процесів у печінці та її функцій. Так, при накладенні екковского соустя (анастомоз між нижньої порожнистої та ворітної веною з одночасною перев'язкою вище нього ворітної вени) кровотік через печінку і споживання кисню зменшуються на 50% - це помітно впливає на білковий обмін, насамперед на синтез сечовини.
При виражених розладах кровопостачання печінки, в першу чергу артеріального, і розвитку глибокої гіпоксії значно порушуються енергетичний обмін і пов'язані з ним процеси переамінування і синтезу білків, особливо плазми крові.
Найцікавіші новини