Патологічна загальна артеріальна гіперемія виникає в умовах гіпертермії при загальному перегріванні організму, а також при лихоманці у хворих з інфекційними захворюваннями. Вона може бути наслідком швидкого падіння барометричного тиску (загальна вакатная гіперемія).
Місцеве артеріальне повнокров'я - Найчастіша форма артеріальної гіперемії. Її зовнішніми проявами є почервоніння, пульсація дрібних артерій, збільшення обсягу (припухание) тканини і підвищення температури в місці посилення артеріального кровотоку.
Розрізняють такі види патологічної місцевої артеріальноїгіперемії: ангіоневротичний, запальна, колатеральна, постішеміческого, вакатная і гіперемія на грунті артеріовенозного свища.
Ангіоневротичний гіперемією називається місцеве розширення артерій, що викликається нервовими імпульсами або гуморальними факторами. Прикладом може служити гіперемія обличчя і слизових оболонок при деяких інфекційних захворюваннях, що супроводжуються ураженням симпатичної нервової системи.
Запальна гіперемія є проявом компенсаторного регулювання кровотоку при запаленні. Вона, зокрема, компенсує зміни мікроциркуляції, що виникають внаслідок різкого збільшення кількості функціонуючих капілярів, забезпечуючи локальне посилення кровопостачання у вогнищі місцевої запальної реакції.
Колатеральна гіперемія навколо ішемічного вогнища є проявом рефлекторного розширення колатеральних судин при порушенні кровотоку по магістральних артеріях. Недостатність колатеральногокровообігу в цих випадках сприяє розвитку інфаркту або ішемічної гангрени.
Гіперемія після ішемії (Постішеміческого, постанеміческая) розвивається в тих випадках, коли швидко ліквідується причина, що викликала порушення кровотоку по приносить артерії, т. Е. За рахунок збільшення артеріального кровонаповнення в попередньо ішемізованих тканинах. Це може відбуватися, наприклад, після швидкого зняття раніше накладених джгутів. Окремим випадком цього виду гіперемії є так звана посткомпрессіонная гіперемія, що виникає після тимчасового стискання судин органу або тканини. Такі умови виникають, наприклад, після одномоментного вилучення великих обсягів транссудатів і ексудатів з порожнин або видалення великих пухлинних вузлів, здавлює прилеглі артерії. При цьому може виникнути непритомність у зв'язку з відносним полнокровием головного мозку.
Вакатная гіперемія (Від лат. Vacuus - порожній) розвивається при зменшенні барометричного тиску над якою-небудь частиною тіла. Наприклад, при постановці медичної банки або різного роду присосок.
Гіперемія на грунті артеріовенозного свища - Це повнокров'я, що виникає при утворенні соустя між артерією і веною. Вона може спостерігатися при ушкодженні артеріальних і венозних судин. При цьому артеріальна кров під тиском спрямовується в венозний русло, приводячи до повнокров'я тканин.
Цей вид гіперемії може спостерігатися і при вроджених аневризмах судин головного мозку.
Результат артеріальноїгіперемії може бути різним. У більшості випадків вона супроводжується посиленням обміну речовин і функції органу, тканини, що є пристосувальної реакцією. Однак різке розширення атеросклеро-тично зміненої судини може супроводжуватися розривом його стінки і крововиливом в тканини (наприклад, головного мозку).
Венозне повнокров'я - Підвищене кровопостачання венозних судин органа або тканини в результаті утруднення відтоку крові по венах. Загальна венозна гіперемія розвивається у відповідь на центральну венозну гіпертензію при ослабленні функції правого шлуночка серця, зменшенні присмоктуються дії грудної клітки (ексудативний плеврит, гемоторакс), скруті кровотоку в малому колі кровообігу внаслідок пневмосклерозу, емфіземи легенів, тромбоемболії, а також ослаблення функції лівого шлуночка. Загальне венозне повнокров'я, обумовлене лівошлуночковою недостатністю з переважним порушенням кровотоку в малому колі кровообігу, характеризується найбільш вираженими «застійними» (набряклими, дистрофічними, склеротичними) змінами в легенях. За характером перебігу захворювань серця загальне венозне повнокров'я буває гострим або хронічним. При цьому клінічно в гострих випадках переважають явища набряку легенів і дихальної недостатності: рясна піниста мокрота з домішкою крові, вологі і крупнопузирчатие хрипи, притуплення перкуторного звуку, рентгенологічно - розширення коренів легень, а також явища гидроторакса. Шкірний покрив і видимі слизові бліді з акроцианозом. При хронічній лівошлуночкової недостатності на цьому тлі прогресують дистрофічні і склеротичні зміни в легенях з розвитком синдрому «бурою индурации легенів». Останній морфологічно характеризується поєднанням дифузно-вогнищевого склерозу і ге-мосідероза легенів. При цьому мокрота набуває «іржаву» забарвлення за рахунок значної кількості сидерофагів, що одержали назву «клітин серцевих вад». Найбільш інформативними показниками, що свідчать про порушення функцій лівого шлуночка, є зниження фракції вигнання і зростання тиску крові в легеневій артерії і лівому передсерді.
Загальне венозне повнокров'я, обумовлене переважно зниженням насосної функції правого шлуночка (правошлуночкова недостатність), характеризується синюшностью теплої шкіри і видимих слизових («теплий» ціаноз), набуханням шийних вен і різким збільшенням розмірів і ущільненням печінки, селезінки (цианотическая индурация), нирок (цианотическая индурация) та інших внутрішніх органів, а також поширеним набряком тканин (анасарка) і появою порожнинних транссудатів, особливо помітних у порожнині очеревини (асцит). На електрокардіограмі, як правило, виявляються ознаки перевантаження правих відділів серця.
Місцеве венозне повнокров'я найчастіше є наслідком освіти обтуруючих тромбів (флеботромбоза), здавлення або проростання вени пухлиною, а також накладення «венозного» джгута. В окремих випадках предрасполагающим моментами венозної гіперемії є конституціональна слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток і знижений тонус гладком'язових елементів їх стінок. Професії, що вимагають щоденного тривалого перебування у вертикальному положенні, сприяють венозної гіперемії в дистальних відділах нижніх кінцівок у осіб з конституційно обумовленою неповноцінністю еластичних і гладком'язових елементів стінки венозних судин. Особливим різновидом місцевого венозного повнокров'я вважається колатеральне венозне повнокров'я. Воно виникає, наприклад, при цирозі печінки, а також при тромбозі ворітної або печінкової вен (синдром Бадда-Кіарі), наслідком яких стає скидання венозної крові, що відтікає з кишечника, в обхід печінки через порто-кавальние анастомози (вени стравоходу, шлунка, передньої черевної стінки, таза). Загальна симптоматика при венозній гіперемії пов'язана зі зменшенням об'ємної швидкості кровотоку і переповненням судин кров'ю, гемоглобін якої переважно скорочений. В результаті цього тканини відчувають недостатність кровопостачання і гіпоксію. Тонкостінні вени можуть здавлюватися в ділянках різкого підвищення гідростатичного тканинного тиску, наприклад, в осередках запалення. Тривалий венозний застій супроводжується значними змінами елементів стінки вени і їх атрофією. Поряд з цим на ділянці місцевої венозної гіперемії відбувається замісне розростання сполучної тканини (склероз). Класичним прикладом є цироз печінки, викликаний венозним застоєм при недостатності функції серця.
Найцікавіші новини