Неферментативне гликозилирование гемоглобіну еритроцитів, структурних білків їх мембрани зменшує насичуваність еритроцитів киснем, їх здатність до деформації при проходженні через капіляри. На поверхні змінених еритроцитів відзначається підвищена абсорбція різних білків плазми. Останнє зменшує негативний мембранний потенціал, що призводить до гіперагрегації та / або підвищеного виходу еритроцитів в позасудинний простір.
Останнім часом вивчається питання про роль лейкоцитів у розвитку ДР. Розглядаються процеси їх активації і виділення протеаз і вільних радикалів, що надають шкідливу дію на навколишні клітинні структури і сприяють формуванню «окислювального стресу». Крім того, макрофаги служать джерелами цитокінів: інтер-Лейкин-1 і фактора некрозу пухлин, стимулюючих міграцію лейкоцитів з наступною адгезією до ендотелію судин. Ознакою посилення активації лейкоцитів служить підвищення рівня молекул адгезії лейкоцитів ICAM-1, VCAM-1 і Е-селектину в сироватці хворих на діабет з різними стадіями діабетичної ретинопатії.
В останні роки з'явилися відомості про те, що роль гіперкоагуляції і тромбоутворення у розвитку ДР не є першорядною. Так, E.M.Kohner із співавт. наводять дані, що у пацієнтів з хворобою Віллебранда або у хворих, які перебувають на постійному лікуванні антикоагулянтами, тобто при станах, пов'язаних з низькою коагуляционной здатністю крові, також може розвинутися пролиферативная ретинопатія. Отже, підвищена здатність крові до тромбоутворення призводить до розвитку ретинопатії тільки при одночасному впливі метаболічних (гіперглікемія, гіперліпідемія) і гемодинамічних факторів.
Зрозуміло, зазначені факти не вичерпують всіх накопичених до теперішнього часу відомостей про таку важливу і ще до кінця не вивченою проблемі, як патогенез ДР. Тут розглянуті найбільш важливі, на наш погляд, питання і виділена ключова роль гіперглікемії - фактора, що обумовлює всі властиві ускладнень ЦД патологічні зміни.
Найцікавіші новини