Частота постгастрорезекціонних синдромом їх характер і тяжкість залежать від виду оперативного втручання і розмірів віддаленій частині шлунка. Після великої резекції шлунка вони виражені у 10-15% хворих, призводять до порушень харчування і загального стану.
Патогенез постгастрорезекціонних синдромом складний і не цілком вивчений. Провідну роль у виникненні цих патологічних станів грають пов'язані з резекцією шлунка порушення синергізму в діяльності органів травної системи, розлади евакуації харчових мас з верхніх відділів травного тракту, а також не ліквідовані операцією патогенетичні механізми повторного язвообразования.
Виділяють постгастрорезекціонние сіндромоми функціональної (демпінг-синдром, гіпоглікемічний синдром, синдром приводить петлі) і органічної природи (рецидивні пептичні виразки, рак оперованого шлунка), а також метаболічні розлади. Це розділення значною мірою умовно, і нерідко постгастрорезекціонние сіндромоми спостерігаються в різних поєднаннях. Особливе місце займають постваготоміческіе синдроми, що виникають після ваготомії (перетину стовбурів або гілок блукаючих нервів), що є складовою частиною так званих органозберігаючих оперативних втручань при виразковій хворобі.
Демпінг-синдром найбільш часто зустрічається після операцій на шлунку і виникає незабаром після їжі. Швидке випорожнення оперованого шлунка і стрімкий пасаж скидається в худу кишку вмісту з подальшими неадекватними осмотическими і рефлекторними впливами - такі основні ланки механізму розвитку синдрому. Масивне надходження рідини в просвіт тонкої кишки призводить до розвитку гіповолемії, зниження серцевого викиду і периферичної судинної резистентності, що і лежить в основі прояву демпінг-синдрому.
Клінічна картина зазвичай досить типова. Прояви демпінг-синдрому можуть бути розділені на три групи: загального характеру (слабкість, стомлюваність) - вазомоторні (серцебиття, запаморочення, головний біль, непритомний стан) - шлунково-кишкові (нудота, блювання, діарея). Залежно від вираженості цих симптомів розрізняють демпінг-синдром легкого, середнього і важкого ступеня.
Діагноз ґрунтується насамперед на типових «пообідніх» проявах синдрому, про які розповідають самі хворі. Характерні для демпінг-синдрому об'єктивні дані (блідість шкіри, пітливість, почастішання пульсу і зміна АТ, задишка та ін.) Можна отримати при огляді хворого в момент так званої демпінгової атаки. Рентгенологічне й радіонуклідне дослідження дозволяють уточнити діагноз. При неврологічному дослідженні хворих з демпінг-синдромом важкого ступеня часто можна виявити вегетативно-судинні та нервово-психічні порушення.
Лікування хворих з демпінг-синдромом легкого ступеня не становить серйозної проблеми. Його можна купірувати дієтою: часте висококалорійне харчування дробовими порціями, обмеження вуглеводів і рідини, повноцінний вітамінний склад їжі. Не слід призначати противиразкову дієту, тому вона може посилювати прояви синдрому.
При демпінг-синдромі середньої тяжкості крім дієтотерапії доцільно приймати кошти, що уповільнюють евакуацію з шлунка і знижують перистальтику тонкої кишки (препарати атропіну, гангліоблокатори), проводити загальнозміцнювальну терапію (інфузії розчинів глюкози з інсуліном, парентеральную вітамінотерапію). Хворим з вираженими психоневрологічними порушеннями показані нейролептики.
Важкий демпінг-синдром, на думку більшості фахівців, є показанням до хірургічного лікування. Основний сенс реконструктивних операцій полягає в уповільненні спорожнення оперованого шлунка. Найбільш поширеною операцією є реконструктивна гастроеюнодуоденопластіка (интерпозиция міжкуксою шлунка та дванадцятипалої кишкою тонкокишечного сегмента). Однак існуючі методи консервативного та хірургічного лікування важкого демпінг-синдрому можна визнати ефективними: синдром, незважаючи на лікування, прогресує, і хворі стійко втрачають працездатність.
Синдром приводить петлі (синдром жовчної блювоти, дуоденобіліарного синдром) може розвиватися після резекції шлунка за способом Більрот II, коли утворюється вимкнений з одного боку сліпий відділ кишечника (дванадцятипала кишка і сегмент тонкої кишки до з'єднання з куксою шлунка) і порушується його моторно-евакуаторної функції . В основі патогенезу цього синдрому лежить порушення евакуації вмісту з приводить петлі і його рефлюкс в шлунок внаслідок зміни нормальних анатомо-функціональних взаємин.
Відзначаються скарги на тяжкість або розпираючий біль в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, що посилюються після прийому їжі. Ці відчуття поступово наростають і незабаром завершуються рясної жовчної блювотою (іноді з домішкою їжі), що приносить помітне полегшення. Частота жовчної блювоти і її велика кількість визначають ступінь тяжкості синдрому.
Діагноз грунтується на характерній клінічній картині. При огляді хворого іноді можна відзначити помітну асиметрію живота за рахунок вибухання в правому підребер'ї, легку желтушность склер, падіння маси тіла. Лабораторні дослідження можуть вказувати на порушення функції печінки, відзначається анемія. При рентгенологічному дослідженні і фіброгастроскопії можна виявити органічну патологію в області анастомозу (рубцева деформація, виразкова хвороба), а також масивний рефлюкс і тривалий стаз в атонічной призводить зашморгу, гіпермоторную дискінезію відводить петлі, ознаки рефлюкс-гастриту.
Лікування хворих з синдромом приводить петлі легкого ступеня консервативне: щадна дієта, протизапальні засоби, повторні промивання шлунка. Виражений синдром з частою і щедрою блювотою є показанням до хірургічного лікування. Найбільш обґрунтована операція - реконструкція гастроентероанастомоза по Ру. При поєднанні синдрому з іншими пострезекціонного порушеннями метод оперативного втручання обирають з урахуванням їх особливостей.
Рецидивні пептичні виразки розвиваються після резекції шлунка зазвичай в порожній кишці, в місці її соустя з шлунком або поблизу анастомозу. Частота виникнення пептичних виразок після великої резекції шлунка, а також після антрумектоміей з ваготомией приблизно однакова і становить 1-3%. Строки виникнення цієї патології - від декількох місяців до багатьох років після оперативного втручання.
Патогенез виразки, що виникла після резекції шлунка, складний. Добре вивчені такі їх причини, як недостатня за обсягом резекція, залишення ділянки антрального відділу шлунка у дванадцятипалої кишки, формування надмірно довгою приводить петлі, а також неповна ваготомія, якщо вона проводилася в поєднанні з економною резекцією (антрумектоміей). Виразки ендокринної природи (при синдромі (Золлінгера - Еллісона, аденомах паращитовидних залоз та ін.) Не мають патогенетичного зв'язку з резекцією шлунка, хоча за часом і можуть розвиватися в різні терміни після операції.
По клінічній картині виразка схожа з виразковою хворобою, однак відрізняється великою завзятістю і постійністю течії. Типовий больовий синдром погано піддається лікуванню, періоди ремісій стають короткими, хворі втрачають працездатність. Для виразки характерні такі ускладнення, як кровотеча, перфорація, розвиток шлунково-тонко-товстокишковій свищів.
Діагноз, крім типової клінічної картини, базується на даних дослідження шлункової секреції (висока кислотопродукуюча функція оперованого шлунку), а також ендоскопічного і рентгенологічного дослідження. Диференціальний діагноз з такою найчастішою ендокринною патологією, який в даному випадку є синдром Золлінгера - Еллісона, проводять на підставі типової клінічної картини і даних лабораторно-інструментальних методів дослідження (ендоскопічного, лабораторних методів вивчення шлункової секреції і рівня гастрину в плазмі крові).
Лікування виразки без важких клінічних проявів повинно починатися з консервативних заходів. У разі їх неефективності та розвитку ускладнень (кровотеча з виразки, перфорація та ін.) Показана операція. Вибір методу операції залежить від клінічного перебігу виразки та причин її розвитку (резекція шлунка, видалення залишеного ділянки антрального відділу шлунка, ваготомія).
Рак оперованого шлунка після зробленої раніше резекції з приводу виразкової хвороби зустрічається рідко. Цей діагноз може бути поставлений тільки в тих випадках, коли гістологічно встановлена доброякісність захворювання при першому оперативному втручанні, а інтервал між ним і виявленням пухлини в культі шлунка перевищує 5 років. Клінічно рак кукси шлунка проявляється відчуттям важкості в епігастрії, блювотою, втратою маси тіла, а також невеликими шлунково-кишковими кровотечами. Спеціальним діагностичним методом є гастроскопія з гастробіопсій. Лікування - хірургічне, обсяг операції залежить від стадії злоякісної пухлини.
Метаболічні порушення розвиваються частіше після великої резекції шлунка, яка суттєво змінює функціональний синергізм органів травної системи. У патогенезі цих порушень, мабуть, істотну роль грає не тільки видалення значної частини органу, а й вимикання пасажу через дванадцятипалу кишку, якщо резекція виконана за способом Більрот II. Метаболічні порушення можуть супроводжувати інші постгастрорезекціонние синдроми, як би вплітаючись у їх клінічну картину, або іноді мають самостійне значення. Серед багатьох причин метаболічних порушень можна відзначити зниження обсягу їжі, непереносимість окремих продуктів, порушення абсорбції жиру і білка, засвоєння вітамінів і мінеральних речовин. Найбільш яскравим проявом метаболічних порушень служить дефіцит маси тіла. Падіння її нижче «нормальної» або неможливість набрати доопераційну масу тіла спостерігається приблизно у 1/4 оперованих. Можуть спостерігатися виражена діарея, гіповітаміноз, остеопороз або остеомаляція. В основі лікування метаболічних порушень повинна лежати дієтотерапія. У важких випадках показано лікування в стаціонарі (спеціальна висококалорійна дієта, замісна терапія, андрогени).
Анемія після резекції шлунка носить, як правило, залізодефіцитної характер. В її патогенезі істотне значення має різке зниження продукції соляної кислоти резектованого шлунка і швидкий пасаж по порожній кишці, що порушують всмоктування заліза і засвоєння вітамінів. Мегалобластична (В12-дефіцитна анемія) після резекції шлунка зустрічається рідко. Лікування включає переливання препаратів крові, призначення препаратів заліза, вітамінів (С, В1, В12), соляної кислоти або шлункового соку.
Найцікавіші новини