Частота і вираженість окремих постваготоміческіе синдромів залежать як від самого характеру виробленого втручання (вид ваготомії, дренуючої операції), так і від дотримання важливих технічних деталей операції (повнота ваготомії, адекватність дренування та ін.). Описано різні варіанти і комбінації постваготоміческого синдрому, що свідчить про патогенетичну складності виділення синдромів, виникнення яких обумовлено безпосередньо самої ваготомией. Серед постваготоміческіе синдромів розрізняють постваготоміческіе дисфагию, гастростаз, демпінг-синдром, постваготоміческіе діарею, рефлюкс-гастрит і рецидивні пептичні виразки.
Постваготоміческіе дисфагія, як правило, легкого ступеня спостерігається порівняно рідко, зазвичай в ранньому післяопераційному періоді (між 7-м і 14-м днем). У патогенезі дисфагии грають роль функціональні моменти (вагусная денервация), а також запальна реакція слизової оболонки стравоходу в результаті порушення функції кардіального відділу шлунку (рефлюкс-езофагіт). Хворі скаржаться на утруднене ковтання, яке з часом самостійно зникає і у віддаленому періоді зустрічається вкрай рідко. Діагноз не становить складнощів при використанні рентгенологічного та ендоскопічного методів дослідження, за допомогою яких виявляють утруднене проходження барієвої маси в шлунок, іноді ознаки езофагіту.
Лікування дисфагии легкого ступеня полягає в призначенні дієти (напіврідка їжа), антиспастических і антихолінергічних засобів. При важкій постваготомічної дисфагии показана пневмоділатація стравохідно-шлункового переходу.
Гастростаз функціональної природи у віддалені терміни після операції з ваготомії зустрічається надзвичайно рідко, будучи частіше результатом пригнічення моторики шлунка, що виникла в ранньому післяопераційному періоді. Клінічно проявляється скаргами на відчуття тяжкості, дискомфорту і повноти в епігастрії, іноді спостерігається блювота їжею. У діагностиці вирішальне значення мають рентгенологічне дослідження і ендоскопія, за допомогою яких має бути виключена механічна природа гастростаза: рубцеве звуження або утворення виразки в області пілоропластики. Лікування гастростаза функціональної природи консервативне: аспірація вмісту шлунка назогастральним зондом, інфузійна терапія, бензогексоній, метоклопрамід (церукал, реглан).
Демпінг-синдром після різних видів ваготомії з дренірующіеопераціями, а також після селективної проксимальної ваготомії виникає рідше, ніж після резекції шлунка, і виражений у меншій мірі.
Постваготоміческіе діарея - одне з характерних наслідків ваготомії. Найчастіше зустрічається у хворих, які перенесли стволовую ваготомию, рідко - після селективної проксимальної ваготомії. Припускають, що в розвитку цього синдрому беруть участь багато факторів: шлунковий стаз, редукція шлункової секреції, порушення моторно-евакуаторної функції тонкої кишки, екзокринної функції печінки та підшлункової залози, зміна бактеріальної флори у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, а також порушення обміну жовчних кислот . Клінічно розрізняють три ступеня тяжкості синдрому: легку, середню і важку. В основу цього поділу покладено такі критерії, як частота стільця, раптовість його появи, зв'язок з прийомом їжі. Діагноз грунтується на клінічній картині.
Лікування комплексне: дієта з обмеженням рідкої їжі, вуглеводів, молока-препарати, що нормалізують моторику кишечника (атропін, бензогексоній, церукал, реглан), связивающіеіе жовчні кислоти (холестирамін). Хірургічні методи лікування важкої постваготомічної діареї застосовують рідко.
Рефлюкс-гастрит може виникнути після різних операцій на шлунку, в т.ч. і після операцій з ваготомії. В останньому випадку він зустрічався значно рідше, ніж після резекції шлунка. У патогенезі синдрому провідну роль відіграють порушення моторно-евакуаторної функції шлунка та дванадцятипалої кишки, які супроводжуються вираженим дуоденогастрального рефлюксом. Постійний закид лужного дуоденального вмісту в шлунок, в свою чергу, обумовлює гастричні зміни його слизової оболонки в результаті шкідливого дії деяких продуктів жовчі (жовчні кислоти, лизолецитин), ферментів підшлункової залози, бактеріальних токсинів.
Клінічні прояви рефлюкс-гастриту складаються з ряду симптомів: біль в епігастрії, що має постійний пекучий характер і посилюється після прийому їжі-відчуття гіркоти у роті. а також зригування і блювота жовчю, втрата маси тіла. Діагноз грунтується на клінічній картині, лабораторних даних (ознаки анемії, гіпо- і ахлоргидрия, а також підвищений вміст жовчних кислот в шлунковому соку) і результатах ендоскопічного дослідження з гастробіопсій.
Лікування в основному консервативне. Воно включає щадну дієту, призначення в'яжучих і обволакивающих засобів, препаратів, що нормалізують моторику шлунку і дванадцятипалої кишки (бензогексоній, церукал, реглан), холестираміну, вітамінів (парентерально) При крайній вираженості симптомів., Наполегливому перебігу та розвитку ускладнень (повторювані кровотечі з ерозованою слизової оболонки шлунка, анемія) показано хірургічне лікування, і зокрема резекція шлунка з формуванням У-образного шлунково-кишкового соустя за методом Ру.
Рецидивні пептичні виразки після органо-зберігаючих операцій з ваготомії зустрічаються частіше, ніж після резекції шлунка, приблизно у 8-14% оперованих. Локалізуються виразки переважно в області дренуючої операції (пілоропластики, гастроеюноанастомоза). Терміни їх виникнення самі різні (від декількох місяців до багатьох років).
Серед факторів патогенезу пептичних виразок після операцій з ваготомії можуть бути неповна ваготомія, неадекватне дренування шлунка, нерозпізнані і некоррігірованной в процесі операції порушення дуоденальної моторики з розвитком дуоденогастрального рефлюксу, антральная гастрінклеточная гіперплазія, а також шкідливі звички (алкоголь, куріння) і зловживання ульцерогенної препаратами.
Особливостями клінічної картини пептичних виразок у хворих цієї групи на відміну від перенесли резекцію шлунка є більш м'яке і нерідко безсимптомний перебіг, менше число ускладнень і ефективність противиразкової терапії. У діагностиці більше значення має дослідження шлункової секреції (неадекватне зниження базальної і максимальною продукції соляної кислоти, позитивні тести на повноту ваготомії), а також підвищення рівня гастрину в сироватці крові, що може свідчити про антральной гастрінклеточной гіперплазії.
Лікування зазвичай консервативне. У більшість випадків після комплексної противиразкової терапії виникає тривала ремісія. Хворим з неадекватним зниженням максимальної продукції соляної кислоти (більше 15 мекв / год) призначають противиразкові препарати, тільки у 10-20% хворих при наполегливому перебігу і частих рецидивах виразок, і випадках розвитку ускладнень (стеноз вихідного відділу шлунка кровотеча), а також якщо доведена ендокринна природа рецидивної виразки (антральная гастрінклеточная гіперплазія) показано хірургічне лікування. Вибір методу повторної операції залежить від основної причини, що призвела до рецидиву виразки.
Найцікавіші новини