Крім статі та віку хворого, важливо враховувати психологічний та емоційний статус хворого, його ставлення до того чи іншого лікарського засобу. Відома суггестивная сторона дії ліків, особливо нових, в ефективність яких вірять хворі. Спостерігаються випадки значного поліпшення стану хворих аж до повного зникнення нападів грудної жаби при призначенні індиферентних засобів (плацебо). Цим підкреслюється важлива роль психоемоційного фактора у виникненні ангінозних нападів і доцільність включення в терапію заходів і впливів, спрямованих на поліпшення емоційного і нервово-психічного статусу хворих.
При призначенні лікування хворим слід виходити з ретельного аналізу кожного випадку хвороби, насамперед з точки зору факторів, що провокують виникнення нападів. Серед них найбільш часто, як відомо, виражені такі, як фізичне та емоційне напруження, вплив холоду, вітру, прийому їжі, надмірне вживання кави, зловживання курінням та ін. Усунення або пом'якшення дії цих факторів може надати сприятливий ефект щодо виникнення нападів і течії захворювання взагалі.
Важливо також впливати на супутні стану, що обтяжують протягом ангинозного синдрому- до їх числа відносяться, зокрема, артеріальна гіпертонія, діабет, гіпертиреоз, шийно-грудний радикуліт, анемія, поліцитемія, гіперліпідемія, жовчнокам'яна хвороба тощо. Тактика лікування хворих повинна плануватися з урахуванням того, що ішемічна хвороба серця протікає хвилеподібно, періоди загострення змінюються спонтанними ремісіями, однак при схильності захворювання до прогресування.
Можливості фармакотерапії ішемічної хвороби серця в останні роки суттєво зросли: з'явилися не тільки більш потужні судинорозширювальні засоби, що впливають на тонус коронарних артерій, а й препарати абсолютно нового механізму дії. За допомогою блокаторів - адренергічнихрецепторів серця, антитиреоїдних засобів, наприклад, можна зменшити роботу серця і тим самим знизити потребу міокарда в кисні. Важливо, що ці ж кошти мають поряд з негативним інотропним також негативним хронотропного і хинидиноподобное дією.
На підставі всього вищесказаного з метою профілактики нападів стенокардії, а також специфічного лікування ішемічної хвороби серця використовуються лікарські засоби, об'єднані в наступні основні групи.
1. Cосудорасшіряющіе засоби - найбільш велика і давно відома група препаратів для лікування ішемічної хвороби серця, що володіють різним механізмом дії і здатністю викликати збільшення коронарного кровотоку. В експерименті на здоровому серці собаки відзначена висока ступінь активності багатьох препаратів цієї групи.
З групи судинорозширювальних засобів використовують нітрати продовженого дії (нітропентон, нітросорбід, сустак, ериніт, депо-нітрогліцерин (тринитролонг, нітролонг), багато закордонних кошти під різними назвами, часто представляють собою комбінації довготривалих нітратів з транквілізаторами і барбітуратами, похідні пуринів, еуфілін) , пиримидина (дипіридамол, або персантин, курантил), похідні фенилалкиламинов (изоптин), похідні хромену (карбохромен), похідні фенотіазину (хлорацізін, нонахлазін).
Динамічне клінічне спостереження за хворими стенокардією, лечівшіміся в Інституті кардіології АМН СРСР ім. А.Л. Мясникова різними судинорозширювальнимизасобами, дозволяє вважати найбільш активним такий препарат, як сустак.
При спеціальному вивченні дії цього препарату на двох групах хворих стенокардією напруги виявилося, що вони ефективні в 92% випадків. Однак у важко хворих стенокардією напруги і спокою ефективність усіх судинорозширювальних засобів значно зменшилася, причому тільки сустак надавав позитивний ефект майже в 70% випадків.
З судинорозширювальних засобів в нашій країні найбільш популярні в минулому були похідні ізохіноліну - папаверин, но-шпа, пуринові похідні - еуфілін і теофілін, похідне фенотіазину - хлорацідін, довготривалі нітрати - нітропентон, нітросорбід.
В останні роки еуфілін стали застосовувати при ішемічній хворобі серця з обережністю, враховуючи його здатність викликати тахікардію, тобто відносне підвищення потреби серця в кисні, причому на тлі можливої гіпоксії. І все ж при стенокардії у осіб з супутнім бронхітом, пневмосклерозом, особливо для купірування нападів серцевої астми при відповідному церебральному атеросклерозі, цей препарат продовжують широко застосовувати з хорошим ефектом.
Застосування но-шпи і папаверину виправдало себе у хворих на ішемічну хворобу серця, особливо при супутніх церебральних захворюваннях, хронічних гастритах, колітах, холециститах.
Ряд судинорозширювальних засобів, на жаль, виявився малоефективним в клінічній практиці. Це відноситься, зокрема, до так званих довготривалим органічних нітратів, які в нашій країні представлені препаратом ериніт (нітропентон).
Прагнення мати для профілактики нападів стенокардії нітрогліцерин, який в звичайній формі, прийнятий сублінгвально, через 45 хв зникає з крові, призвело до створення препарату депо-нітрогліцерину. Він випускається в таблетках, що містять спеціально оброблені гранули, що складаються з двох частин: швидко всмоктується нітрогліцерину (ефект настає через 10 хв після прийому) і повільно всмоктується в кишці нітрогліцерину. Препарати депо-нітрогліцерину, наприклад сустак в дозі 6,4 мг (сустак-форте) або 2,6 мг (сустак-міте), слід приймати всередину 3-4 рази на день, якщо хворий до цього був змушений вдаватися до прийому нітрогліцерину і добре його переносив.
У клінічному дослідженні подвійним сліпим методом сустак виявився ефективним у 75% хворих на стенокардію. Профілактичну дію відносно нападів стенокардії зазвичай спостерігалося протягом 2-3 год, максимально 6 ч. Серед препаратів цієї групи хорошим ефектом володіють нитронг і вітчизняний препарат тринитролонг.
Привертає до себе увагу препарат дипиридамол (персантин), який, за нашими даними, надавав позитивний дію майже в 60% випадків, особливо при лікуванні хворих зі стенокардією напруги. Його аналог - курантил - виявився також ефективним. Проте потрібно мати на увазі можливість небажаного шунтирующего дії на коронарний кровообіг персантину і йому подібних засобів (інтенсаін, курантил та ін.), Особливо при поширено-стенозуючому атеросклерозі коронарних артерій.
У цьому випадку зазначені препарати, діючи на рівні дрібних (резистивних) гілок коронарних артерій і колатеральних судин, викликають їх розширення, призводять до зменшення градієнта тиску між ділянками проксимальніше і дистальніше місця стенозирования коронарної артерії і перерозподілу кровотоку за рахунок зменшення його в ішемізованих відділах міокарда.
На цьому феномені заснований фармакологічний тест з внутрішньовенним введенням персантину для виявлення прихованої коронарної недостатності і ступеня її вираженості.
Ізоптін з успіхом застосовується при наявності рідкісних нападів стенокардії напруги і екстрасистолії.
Одним із засобів судинорозширювальної дії є карбохромен (інтенсаін, інтернордін). Велика література, присвячена інтенсаіну, свідчить про те, що він здатний не тільки в експерименті значно збільшувати коронарний кровотік, стимулювати розвиток коронарних колатералей аж до попередження виникнення інфаркту міокарда після перев'язки коронарної гілки, але і в клінічних умовах надавати ефект при лікуванні хворих на стенокардію напруги. Зважаючи можливого шунтирующего кровотік дії інтенсаін повинен з обережністю застосовуватися при важкому стенозуючому атеросклерозі і при гострій коронарній недостатності.
2. Блокатори b-адренергічних рецепторів серця. Значний інтерес викликають препарати з групи блокаторів b-адренергічних рецепторів серця. В основі їх застосування лежать уявлення, висунуті ще Г. Дейлі (1906) і раз-кручені Р. Aугуст (1945, 1948), про вплив катехоламінів на міокард і коронарні судини шляхом впливу на два типи рецепторів - a- і b-рецептори.
Активація коронарних a-рецепторів призводить до вазоконстрикції, тоді як активація b-рецепторів збільшує частоту і силу скорочень, а також викликає дилатацію коронарних судин. Тому блокатори b-адренергічних рецепторів серця, на відміну від судинорозширювальних засобів, не можуть поліпшити коронарний кровообіг і викликають навіть деяке зниження кровотоку у вінцевих артеріях. Їх терапевтичний ефект обумовлений здатністю надавати негативний інотропний, хронотропний і хинидиноподобное ефект, а також, ймовірно, пов'язаний з їх впливом на перерозподіл крові в міокарді (Р. Горліна, 1970).
Подальше вивчення блокаторів b-адренергічних рецепторів серця і поява поряд з пропранололом, анаприліном нових засобів, таких як окспренолол (тразінор), ЛБ-46 і віскен (пиндолол), аптін (алпренолол), розширили уявлення про ці препаратах і показали, що вони можуть істотно різнитися за механізмом дії.
Індерал надає негативну інотропну дію на міокард непрямим шляхом, через b-рецептори серця-така дія препарату зумовлює зменшення роботи серця і зниження потреби його в кисні.
Однак цей же препарат одночасно надає негативну інотропну дію безпосередньо на міокард, що знижує скоротливу здатність останнього і може викликати розвиток серцевої недостатності, гіпотонії, колапсу, погіршити периферичний кровообіг (зважаючи на зменшення серцевого викиду). Ось чому представляють інтерес b-адреноблокатори, які не роблять прямого негативного інотропного дії на міокард.
До числа цих препаратів відносили ералдін, який є кардіоселективним і діє тільки на b-рецептори міокарда. Він, однак, надає побічна дія, пов'язана з його здатністю викликати серйозні імунологічні зрушення і поразки епідермальних тканин. Це змусило відмовитися від його застосування в клініці, навіть незважаючи на його ефективність при грудній жабі.
Як показали наші спостереження хворих, що страждають різними порушеннями ритму серця, найбільш ефективне дію надає індерал, особливо при пароксизмальній тахікардії, суправентрикулярних екстрасистолах і рідше при пароксизмальних формах миготливої аритмії. Всі інші препарати значно поступалися індералу в цьому відношенні.
3. Аміодорон (кордарон) є засобом, що істотно відрізняється від b-блокаторів. Він відноситься до препаратів, послаблює адренергічні впливи на міокард. Клінічне значення препарату зумовлена тим, що він зменшує роботу серця і потребу міокарда в кисні і, зменшуючи опір коронарних артерій, збільшує коронарний кровотік (Л. Чарлі, 1967 р.) - Він ефективний при стенокардії напруги.
4. В останні роки для лікування хворих на ішемічну хворобу серця почали застосовувати препарати, що володіють здатністю активувати b-адренергічні рецептори серця. Незважаючи на, здавалося б, парадоксальність такого підходу, приводом до розробки засобів подібного механізму дії послужили дані про можливість шунтирующего кровотік дії деяких вазодилататорів при ішемічній хворобі серця. За наявними експериментальним і клінічним спостереженнями, коронароактівних препарати, пов'язані з b-адреностимуляторам, позбавлені цієї властивості і підсилюють кровотік в ішемічних ділянках міокарда при гострій і хронічній ішемії міокарда.
В даний час накопичується досвід застосування цих препаратів при ішемічній хворобі серця, серед яких найбільшого поширення набули Оксифедрін (імдамеп) і DL-Оксифедрін (міофедрін). Інститутом фармакології АМН СРСР синтезований оригінальний препарат - похідне фенотіазину - попахлазін. Він володіє складним механізмом дії, стимулюючи b-адренореактівниє структури серця, і має виражену антиангінальну дію, пов'язану з позитивним ефектом, при якому поряд зі збільшенням скорочувальної функції міокарда споживання серцем кисню наростає в меншій мірі, ніж збільшення коронарного кровотоку. Тим самим створюється додатковий коронарний резерв.
Допускається, що в умовах гіпоксії міокарда попахлазін сприяє переключенню метаболізму на анаеробний шлях звільнення енергії, підтримуючи таким чином дію одного з важливих фізіологічних компенсаторних механізмів.
Невеликий досвід застосування стимуляторів b-блокаторами, накопичений в ході досліджень, дозволяє припускати, що вони будуть рівною мірою корисні хворим грудної жабою напруги і грудної жабою спокою з схильністю до гіпотонії, брадикардії і недостатністю скорочувальної функції серця. У літературі є повідомлення, що препарат може надавати побічна дія. Так, у 22,5% хворих при прийомі попахлазіна відзначені поява головного болю, відчуття жару, минущих підвищень артеріального тиску або поява шлуночкових екстрасистол.
5. Антитиреоїдні засоби (такі як мерказолил) у багатьох відношеннях близькі до b-адреноблокатори. Мета їх застосування також полягає в тому, щоб зменшити потребу міокарда в кисні шляхом часткової функціональної блокади щитовидної залози.
Слід, однак, пам'ятати, що терапевтичний ефект мерказоліла проявляється через 2 тижні від початку прийому препарату. Тривалий прийом мерказоліла вимагає постійного лікарського контролю, періодичних аналізів крові через можливого розвитку лейкопенії.
6. Застосування анаболічних гормонів (ретаболіл, неробол) являє собою інший напрямок в лікуванні хронічної коронарної недостатності.
Пірідінол-гліоксілат є похідним гліоксилової кислоти та піридоксину. Він володіє вираженою захисною дією на тканини в умовах гіпоксії та завдяки гальмуванню аеробного метаболізму та активації анаеробних процесів виявляється корисним навіть у випадках важкої і наполегливої грудної жаби.
7. ангінін (продексін) - засіб антибрадикінінову дії, впливає на судинну проникність і покращує стан мікроциркуляції в її артеріальному коліні. Ангінін в основному ефективний при стенокардії напруги з нечастими нападами, особливо при поєднанні її з переміжною кульгавістю.
Мабуть, немає лікарських засобів, які не чинили б побічної дії. При аналізі майже 1200 клінічних спостережень з вивчення лікарських засобів не тільки у хворих на ішемічну хворобу серця, а й іншими захворюваннями побічні явища при прийомі справжніх лікарських засобів були відзначені у 104 (8,7%) осіб. У 51% хворих вони виникали швидко - протягом перших двох днів після прийому лікарських засобів-у 11,5% хворих - у віддалені терміни (через 11 днів і більше). У зв'язку з частим виникненням побічних реакцій на лікарські засоби слід мати на увазі можливість появи негативних реакцій (псевдоотріцательние реакції) і на плацебо, які спостерігалися у 4,7% хворих (Л.А. Мясников, 1970 г.- та ін.).
Крім побічної дії, властивого багатьом лікарським засобам, слід мати на увазі й інші небажані боку лікарської терапії ішемічної хвороби серця. Мова йде про впливи, пов'язаних зі специфічними властивостями і особливостями механізму дії того чи іншого засобу, які можуть проявитися у формі ускладнень в процесі лікування. Так, блокатори b-адренергічних рецепторів при тривалому застосуванні та у великих дозах можуть сприяти розвитку серцевої недостатності. У осіб з хронічними захворюваннями бронхолегеневого апарату вони можуть сприяти розвитку нападів бронхіальної астми. Можливо також посилення або виникнення блокади серця.
Ці ускладнення розвиваються незважаючи на те, що блокатори b-адренорецепторів теоретично характеризуються внутрішньої симпатоміметичної активністю. Тому за наявності ознак, що свідчать про потенційну загрозу розвитку серцевої недостатності (декомпенсація в анамнезі, кардіомегалія, застійні явища в малому колі кровообігу та ін.), Доцільно попередньо або одночасно призначати глікозиди або діуретики.
У випадках супутніх захворювань периферичних судин (синдром Рейно, переміжна кульгавість) b-адреноблокатори можуть викликати загострення перебігу захворювання. Відносна стимуляція a-блокаторами при блокаді b-рецепторів може посилювати схильність периферичних судин до спазму, особливо якщо до цього є висока готовність (синдром Рейно). Поряд з цим b-адреноблокатори зменшують величину серцевого викиду, що може погіршити знижене кровопостачання кінцівок при атеросклерозі периферичних судин.
Серйозним, але мало вивченим аспектом здійснення лікарської терапії ішемічної хвороби серця є питання про реакцію хворих на скасування лікарського препарату (синдром відміни). У цьому відношенні заслуговують на увагу спостереження про можливий розвиток важких ускладнень у хворих грудної жабою при раптовій відміні b-адреноблокаторів. Вони виражаються в різкому загостренні нападів грудної жаби, виникненні проміжного коронарного синдрому, шлуночкової тахікардії, фатальних випадків інфаркту міокарда або раптової смерті (Д. Міллер та ін., 1975 г.). Ці спостереження служать серйозною підставою до того, щоб відміні препарату передував більш-менш тривалий період поступового зменшення дози препарату.
Проте певні відомості є про ускладнення, які можуть розвиватися при швидкій відміні нітратів тривалої дії. Можна лише сказати, що в ряді випадків це може супроводжуватись почастішанням нападів грудної жаби, розвитком порушень ритму серця. Це можливо особливо в тих випадках, коли в механізмах ангінозного нападу велика роль належить вазомоторного (Ангіоспастична) фактору. Яскравим прикладом, що ілюструє таку можливість, є загострення і виникнення ангінозних нападів у осіб, що працюють на нитроглицериновом виробництві. Це відбувається в дні відпочинку, коли вони знаходяться поза звичних умов виробництва і не піддаються впливу нітрогліцерину, що міститься в повітрі робочих приміщень.
Спостереження показали, що аналогічно синдрому відміни медикаментів існує феномен післядії ліків, властивий деяким нітратів тривалої дії. Так, після 3-4 год, в межах яких проходить істотне підвищення толерантності хворих до фізичного навантаження (про що судять по позитивним сегментам ST на ЕКГ при навантаженні), може спостерігатися зниження толерантності, що перевершує по виразності початковий стан, властиве хворому до застосування нітратів . У такому випадку виникає необхідність в більш частому призначенні препарату.
Відомий також шунтирующий ефект деяких судинорозширювальних засобів (дипіридамол, персантин, курантил), який виражається в посиленні глибини ішемічних змін в зоні стенозірованной коронарної артерії, на підставі ішемічного підходу до призначення лікарських засобів при хронічної ішемічної хвороби серця.
Переходячи до викладу принципів диференційованого лікування хворих на хронічну ішемічну хворобу серця, слід насамперед чітко визначити, про яку форму хвороби йде мова. Як відомо, серед хворих з хронічною ішемічною хворобою серця, що виявляється нападами грудної жаби, існують дві основні форми, які характеризуються властивими їм особливостями течії, - грудна жаба напруги і грудна жаба напруження і спокою. Дуже важливо, проте, встановити й інше - чи є при цьому ознаки прогресування захворювання, тобто наростає Чи частота і вираженість ангінозних нападів, чи змінюється їх характер і умови, за яких вони виникають. Констатація таких ознак дозволить говорити про нестабільному перебігу грудної жаби, а це неминуче веде до певних змін і в тактиці лікування, оскільки в таких випадках, як показує досвід, є реальна загроза виникнення інфаркту міокарда.
В інтересах викладу основних принципів диференційованого лікування хворих на хронічну ішемічну хворобу серця мова буде йти про випадки захворювання, що протікає без клінічно виражених ознак прогресування, тобто про стабільну грудній жабі.
Диференційований підхід до лікарської терапії хронічної ішемічної хвороби серця (грудної жаби) виходить з головного положення, згідно з яким хворі грудної жабою являють собою далеко не однорідну групу, насамперед щодо тяжкості перебігу та особливостей ішемічних проявів.
Про адекватність вибору методу і засобів лікування хворих на ішемічну хворобу серця судять не тільки за клінічними критеріями, але і за даними, що характеризує зміни скоротливої функції міокарда лівого шлуночка, електрофізіологічних властивостей і внутрішньосерцевої гемодинаміки, в тому числі в умовах проведення функціональних проб. При цьому оцінка ефективності лікування будується з урахуванням природного перебігу захворювання, яке залежить від ряду факторів, що визначають тяжкість і прогноз захворювання, можливості спонтанних (незалежно від лікування) змін в перебігу хвороб.
Найбільш значущими з них є вираженість і поширеність атеросклеротичного ураження коронарних артерій і стан функції міокарда лівого шлуночка, а також ступінь участі функціонального (вазомоторного) фактора. Перераховані вище фактори визначають неоднорідність хворих грудної жабою по тяжкості і особливостям перебігу захворювання і служать для диференціації їх на відповідні цим критеріям групи.
Не викликає сумнівів, що типові клінічні прояви грудної жаби практично завжди асоціюються з атеросклерозом коронарних артерій різного ступеня вираженості.
Згідно досвіду Інституту кардіології ім. А.Л. Мясникова, заснованому на коронарографіческое дослідженні більше 1000 хворих з больовим синдромом в грудній клітці, типова клінічна картина ішемічної хвороби серця була відзначена у 88,5% з них при стенозуючому ураженні і у 8% при відсутності стенозирования коронарних артерій.
Абсолютно зворотні співвідношення встановлені у хворих з атиповою клінікою ішемічної хвороби серця: у 92% досліджених відсутні видимі при коронарографії зміни коронарних артерій, а у 11,7% хворих нетиповий для стенокардії больовий синдром поєднувався з великим ступенем стенозування однієї або декількох коронарних артерій. Більше того, особливості та вираженість клінічної картини грудної жаби можуть залежати від тяжкості і поширеності атеросклерозу коронарних артерій. Велика тривалість ангинозного синдрому зазвичай спостерігається при залученні в процес декількох коронарних артерій і значною мірою звуження їх просвіту.
Таким хворим часто властиві виразність і широка поширеність зон іррадіації болів. При важкому стенозуючому атеросклерозі коронарних артерій нерідко виявляється різноманітність факторів, здатних провокувати виникнення нападу.
При всій незаперечною цінності ангіографічних досліджень результати їх не дозволяють, однак, в достатній мірі судити про резервних можливостях коронарного кровообігу, в чому визначають ступінь відповідності (адекватності) кровопостачання міокарда його функціональним потребам, знання яких важливо для реального передбачення й оцінки ефективності планованих лікувальних заходів. Цьому більшою мірою допомагають методи дослідження функціонального стану серця і скорочувальної функції міокарда лівого шлуночка, особливо в умовах навантажувальних проб.
Насамперед у зв'язку з цим слід вказати на значення електрокардіографічних досліджень. Відомо, що електрокардіограма, знята у спокої, залишається незмінною у 35-50% хворих грудної жабою з ангіографічно документованим атеросклерозом коронарних артерій. Тим часом чіткі кореляції встановлені між числом залучених в атеросклеротичний процес коронарних артерій і змінами електрокардіограми, зареєстрованої після фізичного навантаження. Так, відсоток позитивних результатів електрокардіографічної проби з фізичним навантаженням зростає в міру збільшення ступеня стенозування і числа залучених до цього процесу коронарних артерій. Згідно з даними M. Mост зі співавторами (1969) 95% хворих зі зниженням сегмента S-T на 2 мм і більше у відповідь на фізичне навантаження мають стенозирующее ураження двох або трьох коронарних артерій.
Реєстрація електрокардіограми в умовах фізичного навантаження дозволяє підійти до кількісної характеристики функціонального стану міокарда хворих на ішемічну хворобу серця, яке в свою чергу корелює зі ступенем і поширеністю стенозирующего ураження коронарних артерій.
Досвід показує, що ступінь толерантності до фізичного навантаження знаходиться в зворотній залежності від числа уражених артерій. Так, у 2/3 випадків ішемічної хвороби серця з ураженням трьох основних коронарних артерій відзначені низька толерантність до фізичного навантаження (в середньому 200 кгм / хв), низькі показники загальної роботи (в середньому не більше 1500 кгм).
При ураженні лише однієї коронарної артерії в 2/3 випадків виявлені висока і середня толерантність до навантаження (800-500 кгм / хв) і досить високі показники загальної роботи, в середньому - 5000 кгм. Хворі з ураженням двох коронарних артерій за вказаними критеріями займають проміжне положення.
При аналізі представлених даних слід мати на увазі одну важливу обставину, яке у тому, що у всіх досліджених хворих ступінь стенозування просвіту коронарної артерії перевищувала 70%. Таким чином, даний критерій може бути використаний як один з об'єктивних чинників для диференціації хворих на функціональні групи з орієнтацією на тяжкість перебігу хвороби. Чітка залежність між змінами функцій лівого шлуночка, числом і ступенем ураження коронарних артерій встановлена і по фракції викиду, яка визначається за допомогою вентрикулографії або ехокардіографії.
Всі перераховані фактори - ступінь звуження і число залучення в атеросклеротичний процес коронарних артерій, толерантність до фізичного навантаження і дані вентрикулографии - певною мірою характеризують тяжкість перебігу і визначають прогноз захворювання. R. Gorlin (1976) приводив таблицю, узагальнюючу статистичні дані різних авторів по летальності хворих на ішемічну хворобу серця в залежності від кількості уражених коронарних артерій. В цілому вона коливається в рік у межах 5,4% і 11,3%, причому при ураженні однієї артерії вона становить 1,6-6,5%, двох артерій - 6,4-13,7%, а трьох - 9 , 0-16,7%. Особливо висока летальність протягом року відзначена при ураженні основного стовбура лівої коронарної артерії - близько 20%.
Згідно зі спостереженнями Інституту кардіології ім. А.Л. Мясникова показники летальності залежать від ступеня звуження просвіту коронарних артерій. Так, дворічне спостереження за хворими з ішемічною хворобою серця показало, що при звуженні просвіту коронарної артерії більш ніж на 70% летальність становить 13,2%, а при звуженні просвіту артерії менш ніж на 70% - 0-2,4%.
Прогноз при ішемічній хворобі серця, відповідно, у великій мірі залежить від функціонального стану міокарда лівого шлуночка, про що можна судити, зокрема, по величині толерантності до фізичного навантаження і фракції викиду крові з лівого шлуночка.
За даними Інституту кардіології ім. А.Л. Мясникова, заснованим на 3-5-річному спостереженні за хворими на ішемічну хворобу серця при початково низької толерантності до фізичного навантаження, у них відзначена велика летальність (18%), ніж у хворих із середньою і високою толерантністю (6% і 0%).
Проведені дослідження досить переконливо ілюструють положення про неоднорідності хворих на хронічну ішемічну хворобу серця, що відносяться, здавалося б, до чітко окресленої клінічної групі страждають грудної жабою. Вони суттєво різняться насамперед із тяжкості, особливостям перебігу і прогнозу захворювання. При цьому встановлена досить велика інформативність проби на толерантність до фізичного навантаження як інтегрального показника, що характеризує ступінь і поширеність коронарного атеросклерозу, вираженість порушень функції лівого шлуночка, в цілому свідчить про тяжкості стану хворого і більш серйозному прогнозі захворювання.
Саме це положення обґрунтовує необхідність диференційованого підходу до відбору хворих грудної жабою для призначення того чи іншого методу і засобів лікування, а також для об'єктивної оцінки реальних можливостей планованого лікування.
З урахуванням сказаного запропоновано виділяти три основні групи хворих на хронічну ішемічну хворобу серця. Для першої групи хворих найбільш характерні вазомоторно-метаболічні порушення функціонального порядку. Клінічно у таких хворих, частіше осіб молодого віку, визначається стенокардія напруги, яка виникає при надзвичайних фізичних зусиллях і особливо при нервово-психічних перевантаженнях. Один з можливих патогенетичних чинників у виникненні нападу стенокардії - спазм коронарних артерій.
Іноді стенокардія напруги у таких хворих носить умовно-рефлекторний характер. Вона виникає тільки при виході на роботу, та до того ще і в певному місці. Не виключено, що деякі хворі в період стресу могли перенести гострий інфаркт міокарда. Напади стенокардії напруги у таких хворих зазвичай частішають у зв'язку з новими або майбутніми нервово-психічними перевантаженнями, безсонням, конфліктною ситуацією на роботі чи вдома.
Як правило, при інструментально-лабораторних дослідженнях не виявляється серйозних відхилень від норми, на коронарограмою виявляються незмінені коронарні артерії або стенозірованних не більше 70% просвіту однієї артерії. Скорочувальна функція міокарда лівого шлуночка не змінена. Толерантність до фізичного навантаження частіше висока і рідше середня.
До другої групи відносять хворих переважно середнього та похилого віку, з локальними коронарними стенозами в окремих гілках. У них спостерігаються часті напади стенокардії напруги, рідко - напруження і спокою. В анамнезі можливі вказівки на перенесений інфаркт міокарда. Толерантність до навантажень, на відміну від хворих першої групи, часто буває знижена (до 300-400 кгм / хв).
На ЕКГ періодично або постійно виявляються характерні для коронарної недостатності зміни. При селективної коронарографії часто виявляються оклюзія або стеноз (понад 70% просвіту) однієї з коронарних артерій.
До третьої групи відносять хворих з поширеним стенозуючий атеросклероз всіх основних гілок коронарних артерій. У осіб середнього і особливо літнього віку відзначається стенокардія напруження і спокою, причому пов'язана з дуже обмеженою фізичним навантаженням: ходьба на 100-300 м, невеликий підйом, навіть прибирання ліжка і т.п. В анамнезі виявляються часті повторні дрібно- або великовогнищевий зміни в різних відділах серця. Толерантність до навантажень різко знижена. На ЕКГ виявляються значні зміни, хоча можна спостерігати і парадоксальні на перший погляд випадки з майже нормальною електрокардіограмою. Селективна коронарографія дозволяє виявити поширений стенозуючий процес в проксимальних відділах коронарних артерій з ділянками оклюзії, нерідко з розвиненою коллатеральной мережею судин.
У лікуванні хворих всіх трьох груп певне місце, звичайно, повинні займати заходи з регулювання режиму праці та відпочинку, зняття психоемоційної напруги, режим харчування, іноді зміна місця проживання або зміна роботи, санаторно-курортне лікування, заняття лікувальною фізкультурою. Все це створює умови для успіху лікарської профілактики, до якої необхідно вдаватися далеко не у всіх випадках, особливо у хворих першої групи. З лікарських препаратів хворим всіх трьох груп нерідко показані седативні засоби, транквілізатори. Часто буває достатньо цього лікування в амбулаторних умовах, особливо якщо мати на увазі першу групу хворих. Судинорозширювальні засоби слід призначати тільки тоді, коли загальні заходи не дають відчутних результатів.
У хворих першої групи будь судинорозширювальний засіб може давати хороший і тривалий ефект. Однак для хворих другої групи у випадках необхідності слід віддати перевагу найбільш активних засобів цієї групи - інтенсаіну, переантіну та ін. Лікування в таких випадках має проводитися в достатніх дозах, під лікарським контролем, протягом 8 тижнів або більше. Для третьої групи хворих з судинорозширювальних засобів показаний депо-нітрогліцерин.
Блокатори b-адренергічних рецепторів серця зазвичай призначають хворим першої та другої груп, а іншим хворим на хронічну ішемічну хворобу серця - тільки після невдачі в лікуванні названими вище засобами. Хворим другої групи можуть бути корисні багато b-блокатори, однак найбільш ефективний індерал. У лікуванні хворих третьої групи багато b-блокатори недостатньо ефективні. Нерідко призначення b-блокаторів, особливо хворим третьої групи, доводиться комбінувати із серцевими глікозидами, особливо при тривалому курсі лікування, і нітратами тривалої дії.
Кордарон - засіб, що послаблює адренергічні впливи на міокард, найбільш показаний хворим другої групи.
Анаболічні засоби, зокрема ретаболіл, знаходять застосування у хворих другої і третьої групи, особливо в осіб похилого віку з явищами едокрінопатіі, включаючи клімакс.
Гліосіз - засіб, що збільшує переносимість гіпоксії міокардом шляхом активації анаеробного гліколізу. Його можна призначати тільки хворим третьої групи.
Антибрадикінінову засіб - ангінін - ефективне лише у хворих другої групи, особливо при стенокардії напруги у хворих з переміжною кульгавістю.
Представлені рекомендації з лікування хворих на ішемічну хворобу серця, звичайно, не є вичерпними.
Нерідко доводиться вдаватися до раціональної комбінації препаратів з різних лікарських груп. При відсутності ефекту, наприклад, у хворих другої групи можна вдатися до поєднання інтенсаіна з b-блокаторами, изоптина з ретаболілом і т.д. Для хворих третьої групи часто доводиться комбінувати сустак (або нитронг) з b-блокаторами або анаболічними засобами, гліосіз.
У хворих на ішемічну хворобу серця нерідко є серйозні супутні захворювання: гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, деформуючий спондильоз, виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки і т.д. Все це вимагає корекції при виборі ліків, застосування додаткових комбінацій і т.д.
Особливі труднощі виникають при наявності супутніх аритмій. У таких випадках поряд зі звичайними антиаритмічними препаратами можна включити в комбінацію засобів індерал, изоптин, панангин, кордарон. Наприклад, у хворих з пароксизмами миготливої аритмії іноді з успіхом можна застосовувати індерал (20-40 мг 4 рази на день) у поєднанні з дигоксином (0,25 мг 1-3 рази на день). Постійну миготливу аритмію у певної частини хворих вдається, як відомо, усунути за допомогою електроімпульсної терапії.
Однак навряд чи слід до цього прагнути, якщо у хворого в анамнезі відмічались часті пароксизми миготливої аритмії, що перейшли нарешті в постійну форму з нормальною частотою шлуночкових скорочень і без ознак вираженої серцевої недостатності. Якщо у хворого є поєднання стенокардії напруги з екстрасистолією, то іноді корисно призначати изоптин (40-80 мг 3 рази на день), хлорид калію (10% -ний розчин 60-100 мл на день), гілурітмал або аймалин (50-300 мг на добу), а також комбінації цих препаратів.
Лікування хронічної ішемічної хвороби серця вимагає гнучкості і раціональної лікарської тактики. Поки ще немає достатньо ефективних засобів для попередження інфаркту міокарда. Тому лікарські засоби слід рекомендувати тільки в період загострення захворювання, причому нові препарати бажано призначати в стаціонарних умовах або ж при диспансерному спостереженні в поліклініці з урахуванням диференційованого підходу.
У більшості випадків правильне розуміння клінічних особливостей перебігу захворювання та знання диференційованого підходу в призначенні лікарських засобів дозволяють домогтися оптимального ефекту, тобто тимчасового припинення клінічних проявів захворювання при дотриманні хворим усіх рекомендацій лікаря.
У більш важких випадках доводиться задовольнятися частковим ефектом, тобто урежением, ослабленням нападів стенокардії або інших еквівалентів ішемічної хвороби серця, підвищенням переносимості навантажень.
Максимальний ефект, що виражається в повній багаторічної ремісії захворювання, досяжний для хворих першої групи, рідко - другої групи і, на жаль, навряд чи можливий у хворих третьої групи.
Таким чином, для сучасного становища характерно не тільки надзвичайно велике число хворих на хронічну ішемічну хворобу серця, які потребують лікування, а й деякі успіхи у фармакотерапії ішемічної хвороби серця. При цьому терапія ішемічної хвороби серця може бути досить ефективною при диференційованому застосуванні лікарських засобів різного механізму дії та їх комбінацій.
Лікарські засоби для лікування хронічної ІХС:
1) судинорозширювальні;
2) блокатори b-адренергічних рецепторів серця;
3) послаблює адренергічні вплив на серце;
4) антитиреоїдні;
5) збільшують переносимість гіпоксії міокардом;
6) анаболічні стероїди;
7) антибрадикінінову.
Найцікавіші новини