Імунодепресивні терапія увійшла в клінічну практику на початку 60-х рр. 20 в. у зв'язку з необхідністю придушення реакцій відторгнення тканин при пересадках нирок. Незабаром імунодепресанти стали використовувати для лікування деяких аутоімунних захворювань. Найбільш успішно імуносупресія застосовується в трансплантології. До впровадження засобів придушення імунітету всі спроби трансплантації нирок в клініці закінчувалися відторгненням пересадженого органа. З початком застосування 6-меркаптопурину і кортизону тривалість функціонування пересаджених нирок зросла в деяких випадках до 6-9 міс. Створення ряду нових хімічних препаратів, зокрема циклоспорину, вдосконалення їх застосування значно збільшили кількість довгоживучих ниркових трансплантатів - до 80-85% залежно від ступеня сумісності донора і реципієнта за системою HLA.
Особливий вид імунодепресивних станів розвивається при впливі на організм іонізуючого випромінювання. Пригнічення імунітету супроводжує гостру променеву хворобу в її клінічно виражених формах, що розвиваються після опромінення людини в дозах, що перевищують 1 Гр (100 рад). Однак імунодепресивний ефект настає і при менших дозах і хронічних впливах іонізуючого випромінювання, хоча ступінь пригнічення тих чи інших ланок імунної системи не так різко виражена. При одноразових променевих впливах у дозі нижче 0,25 Гр (25 рад) імунодепресія об'єктивно не реєструється, завдяки великим компенсаторним можливостям імунної системи.
Незважаючи на те, що багато інфекційні процеси супроводжуються розвитком тимчасових імунодефіцитів, істинне І. с. розвивається тільки при ВІЛ-інфекції, оскільки її збудник (ВІЛ) вибірково розмножується в Т-хелперах - головних регуляторних клітинах імунної системи.
Імунодепресивні впливу залишають організм фактично беззбройним перед збудниками інфекції. Пригнічуються також функції імунологічного нагляду за генетичним постійністю соматичних клітин. Ось чому синдром, типовий для виражених імунодепресивною станом, характеризується трьома основними критеріями: тривалим приживлення чужорідних трансплантатів, підвищеною чутливістю до збудників інфекцій і збільшенням частоти виникнення різних пухлин. Показниками цих станів є лімфопенія, зниження бластотрансформаціі лімфоцитів крові під впливом фитогемагглютинина або в міксткультуре і концентрації сироваткових імуноглобулінів (lgM, lgG, lgA), пригнічення розвитку шкірних проб на туберкулін, дінітрохлорбензол, тріхофітін та ін. Тривала імунодепресія супроводжується не тільки послабленням противомикробной захисту організму , а й значним підвищенням ймовірності виникнення різних пухлин.
Важливим питанням у проблемі імунодепресивних станів є виведення організму зі стану імунної депресії. Призначення антибіотиків широкого спектру дії, введення препаратів імуноглобулінів та утримання хворого в стерильних умовах є обов'язковими. Однак ці заходи самі по собі не відновлюють імунологічну реактивність організму.
Нерідко достатньою для відновлення реактивності є скасування імунодепресивних впливів. Це відноситься до таких імунодепресанти, як кортикостероїди і антилімфоцитарними сироватка. Важкі отруєння цитостатиками (аналоги основ нуклеїнових кислот, алкилирующие з'єднання) і тотальні радіаційні ураження призводять до настільки виражених порушень кровотворної та лімфоїдної систем, що спонтанного відновлення імунної реактивності не відбувається. У цих випадках необхідно заміщення зруйнованих В- і Т-систем імунітету шляхом трансплантації кісткового мозку або кісткового мозку спільно з клітинами вилочкової залози. Трансплантації клітинних суспензій, що містять лімфоїдні елементи, вимагають особливо ретельного підбору донора, тому сумісність в цих випадках повинна бути двосторонньою (інакше може розвинутися реакція «трансплантат проти хазяїна»). Найбільш надійними показниками виведення організму з І. с. є збільшення числа лімфоцитів, підвищення показників бластотрансформаціі лімфоцитів крові і наростання рівня сироваткових імуноглобулінів.
Імунодепресивні стани, що виникли під впливом імунодепресантів, служать яскравим прикладом так званих вторинних імунодефіцитів. До розвитку вторинних імунодефіцитів призводять також голодування і авітамінози, захворювання нирок (нефротичний синдром), опіки і деякі ексудативні ентеропатії, тімектомія, дренування грудної протоки и др ретикулосаркома, лімфогранулематоз, лімфосаркома, макрофоллікулярная лімфома, тимома, лімфома Беркітта, хронічний лімфолейкоз, мієлома , макроглобулінемія- багато вірусні (кір, грип), бактеріальні (лепра, холера), грибкові (кандидамикоза), протозойні (малярія, трипаносомоз, лейшманіоз) інфекції і гельмінтози- будь важка інфекція-важка операційна травма і післяопераційні ускладнення. При хронічному лімфолейкозі, миеломе, макроглобулінемії і захворюваннях, що супроводжуються втратою білка, переважно страждає У-система іммунітета- прилімфогранулематозі, лепрі, вірусних інфекціях - Т-система.
Найцікавіші новини