Гіпоглікемія може розвиватися як натщесерце, так і після прийому їжі. Натщесерце (зазвичай в ранкові години) гіпоглікемія з'являється або при сверхутілізаціі глюкози в організмі, або при її недостатній продукції. Сверхутілізація глюкози може бути результатом гиперинсулинизма, внаслідок інсулінсекретірующей пухлини - інсуліноми (див. АПУД-система), передозування інсуліну при інсулінотерапії діабету цукрового, підвищення чутливості до інсуліну, що розвилася під впливом тривалого прийому цукрознижуючих лікарських засобів, а також пропранололу, саліцилатів та ін. Вона може бути також наслідком надмірного споживання глюкози при поза панкреатичних новоутвореннях (найчастіше - пухлинах печінки, пухлинах, що виходять з кори надниркових залоз, а також при саркомі, мезенхімома та ін.) - можливо, що деякі з цих пухлин виробляють інсуліноподібний речовини Соматомедин.
Описана так звана ідіопатична сімейна гіпоглікемія (синдром Мак-Куоррі), що є спадковим захворюванням, обумовленим генетичним дефектом ферменту інсулінази, внаслідок чого розщеплення інсуліну, що викидається в кровотік, відбувається негайно. Успадковується по аутосомно-рецесивним типом.
Гіпоглікемія внаслідок недостатньої продукції глюкози може розвинутися при порушенні процесу глікогенолізу, при ряді захворювань, що супроводжуються зниженням продукції контрінсулярних гормонів (аддісоновой хвороби, гіпопітуїтаризмі), а також при дефектах ферментних систем, що лежать в основі глікогенозів, і захворюваннях печінки (гепатитах, цирозах та ін .).
Клінічні прояви гипогликемический синдрому обумовлені, по-перше, порушенням діяльності ц.н.с. і, по-друге, надмірною секрецією гіперглікемічну факторів (адреналіну, глюкагону, кортизолу та гормону росту). Дія останніх у фізіологічних умовах спрямоване на відновлення нормальної концентрації глюкози в крові за допомогою стимуляції глікогенолізу і глюконеогенезу, мобілізацію вільних жирних кислот, кетогенез.
Симптомами порушення діяльності ц.н.с. при гипогликемическом синдромі є головний біль, диплопія, порушення поведінки, оглушення, судоми, втрата свідомості. Надлишок гіперглікемічну факторів, насамперед адреналіну, викликає слабкість, тремор, тахікардію, підвищене потовиділення, відчуття неспокою і голоду.
У кожному конкретному випадку клінічна картина гипогликемический синдрому залежить від вираженості гіпоглікемії, ступеня адаптації до неї організму, а також від характеру патологічного процесу, що викликає гіпоглікемію, тобто від механізму її виникнення. Коли гіпоглікемія розвивається поступово, гіпоглікемічний синдром характеризується переважанням симптомів з боку ц.н.с., а так званий адреналіновий компонент може бути відсутнім. При швидкому зниженні концентрації глюкози в крові (наприклад, при так званому інсуліновому шоці) симптоми, обумовлені надлишком гіперглікемічну факторів, є провідними в клінічній картині гіпоглікемічний синдрому. Проте визначальним симптомом гипогликемический синдрому все ж служить наростання ознак пригнічення кори головного мозку, яке проходить стадії сонливості, оглушення, сопору і коми, послідовно змінюють один одного на тлі збереження гіпоглікемії і перерахованих вище проявів гипогликемический синдрому. На перших двох стадіях хворі здатні вийти з гипогликемический синдрому самі, проте починаючи з сопорозного стану ситуація стає критичною.
Оскільки клінічних ознак, патогномонічних для гипогликемический синдрому, немає, його слід виключати у всіх випадках раптово наступив несвідомого стану на підставі показників концентрації глюкози в крові.
Лікування повинне бути спрямоване на усунення гіпоглікемії і причин, що її викликають. Лікування гіпоглікемічний синдрому пухлинного генезу оперативне або хіміотерапевтичне. Для профілактики гіпоглікемічних станів в період підготовки до операції або хіміотерапії хворий повинен отримувати багату вуглеводами дієту з додатковим прийомом їжі в ранні ранкові і пізні вечірні години. При гіпоглікемічний синдромі, обумовленому ендокринними і соматичними захворюваннями, проводиться замісна і симптоматична терапія.
Невідкладні стани, пов'язані з гипогликемический синдромом, вимагають негайного лікарського втручання. У тому випадку, якщо у хворого збережено дізнання, гіпоглікемічний стан може бути купировано питвом солодкого чаю або прийомом вуглеводної їжі. При настанні сопорозного стану, судом, при важких розладах свідомості (гіпоглікемічна кома) заходів щодо усунення гіпоглікемії повинні бути швидкими і максимально ефективними. Хворому внутрішньовенно вводять 40-60 мл 40% розчину глюкози, підшкірно - 1-2 мг глюкагону гідрохлориду або 0,5-1 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду (останні два препарати рекомендується використовувати при порушенні чи судомах). Якщо ці заходи виявляються неефективними, то незалежно від ступеня гіпоглікемії налагоджують постійне крапельне введення 5-10% розчину глюкози з додаванням глюкокортикоїдів (до 100 мг гідрокортізонгемісукціната або 60 мг преднізолонгемісукцінат на кожні 400-500 мл розчину).
Якщо коматозний стан триває 1 год і більше, положення хворого робиться загрозливим. До проведеної терапії в цьому випадку необхідно підключити заходи, спрямовані на відновлення функції головного мозку, дегідратаційних терапію, тому при гіпоглікемічної коми зростає ймовірність набряку головного мозку, особливо у хворих на цукровий діабет.
Профілактика гипогликемический синдрому полягає у своєчасному виявленні та усуненні причин розвитку гіпоглікемії. Для хворих на цукровий діабет це - адекватна гіпоглікемічної терапії, для хворих з аддісоновой хворобою або гіпопітуїтаризмом - відповідна містка гормонотерапія.
Гіпоглікемічний синдром у дітей. Неонатальна гіпоглікемія, генез якої повністю поки не ясний, імовірно викликається неадекватною продукцією інсуліну. Стан таких дітей відразу після народження нормально, але через кілька годин або днів з'являються дратівливість, тремор, ціаноз, апное, іноді судоми. Вміст глюкози в крові становить у середньому 1,67 ммоль / л. Цей стан може бути усунуто внутрішньовенним введенням відповідних обсягів 20-40% розчину глюкози, а при відсутності ефекту - розчину гідрокортизону гемисукцината в дозі 5 мг / кг маси тіла. Іноді неонатальна гіпоглікемія нормалізується спонтанно. Майже половина дітей, що страждали неонатальної гіпоглікемією, відстають в інтелектуальному розвитку, у них можуть з'явитися катаракта, атрофія зорового нерва.
У новонароджених від матерів з цукровим діабетом гипогликемический синдрому може розвинутися в результаті гіперінсулінізма, обумовленого інсуліногенним впливом на плід високої концентрації глюкози в крові матері.
Гіпоглікемія у недоношених дітей (концентрація глюкози, яка свідчить про гіпоглікемії, становить 1,11 ммоль / л) нерідко обумовлена недостатньою продукцією глюкози в організмі через відсутність запасів глікогену в печінці. Тому синтез гіперглікемічну факторів у таких дітей може бути також недостатнім, симптоми гипогликемический синдрому, викликані їх надлишком (слабкість, тремор, неспокій), відзначаються не завжди.
Гіпоглікемія у новонароджених може розвинутися в результаті охолодження, що обумовлено недостатністю механізмів регуляції теплообміну, низькими запасами глікогену в печінці і недостатнім розвитком підшкірної клітковини у новонародженого. Крім гіпотермії у цих дітей відзначають почервоніння і невеликий набряк кінцівок, періорбітальний набряк, ослаблений крик. Лікування полягає у внутрішньовенному введенні відповідних обсягів 10% (у важких випадках - 40%) розчину глюкози, за показаннями призначають антибіотики.
Гіпоглікемію з кетозом, або кетоацидозом (синонім кетогенная гіпоглікемія), в більшості випадків спостерігають у доношених хлопчиків з масою тіла нижче 2500 г або у доношених дітей з нормальною масою тіла, але невеликими неврологічними порушеннями. Іноді гипогликемию з кетозом відзначають і у дітей від 1 року до 6 років. гипогликемический синдрому в таких випадках характеризується нападами судом, як правило, вранці, натщесерце, з одночасним розвитком ацетонурії і ацетонемії. Інтервали між проявами Г. с. різні (аж до повного зникнення синдрому на невизначений час). Діагноз встановлюють на підставі тріади симптомів: гіпоглікемія (концентрація глюкози в крові нижче 3,33 ммоль / л), кетоацидоз, незначне підвищення концентрації глюкози в крові у відповідь на введення глюкагону. Показовими результати спеціального провокаційного тесту, що полягає в наступному: 3-5 днів дитина перебуває на високо-вуглеводної дієті, після чого вранці, натщесерце, йому дають низькокалорійну їжу- хворі діти реагують на цей тест глюкагонрезістентной гіпоглікемією з ацетонурией, збільшенням концентрації в крові неетеріфіцірованних жирних кислот протягом доби. Лікування гіпоглікемії з кетозом полягає в лікувальному харчуванні (дієта із зменшенням вмісту жирів і рівномірним розподілом вуглеводів протягом доби), при розвитку гипогликемический синдрому - внутрішньовенне вливання відповідного об'єму розчину глюкози. При раціональної дієті явища кетоацидоза зникають.
L-лейцінових гіпоглікемія, патогенез якої не ясний, розвивається у хворих дітей після прийому їжі з високим вмістом білка. При такій гіпоглікемії гипогликемический синдрому характеризується переважанням симптомів з боку ц.н.с. У перші тижні життя у дітей з L-лейциновой гіпоглікемією гипогликемический синдрому необхідно диференціювати з гіперфосфатемією і гипокальциемией, які можуть розвиватися, якщо дитині дають великі для нього кількості коров'ячого молока. Діагноз встановлюють за допомогою тесту на переносимість лейцину: дитині дають всередину 150 мг лейцину на 1 кг маси тіла-через 15-45 хв у дітей, чутливих до цій амінокислоті, концентрація глюкози в крові знижується приблизно в 2 рази, а концентрація інсуліну в крові підвищується . Якщо Г. с. поєднується з екзофтальм) макроглосія, прискореним зростанням тіла, збільшенням розмірів органів черевної порожнини, необхідно віддиференціювати L-лейцінових гипогликемию від синдрому Беквіта - Відеманн (синонім синдром пупкової грижі - макроглосія - гігантизму), який також супроводжується гіпоглікемією, але характеризується обов'язковою наявністю пупкової грижі або інших пупкових аномалій. Лікування полягає в призначенні малобелковой дієти з високим вмістом вуглеводів. Повторювані напади гипогликемический синдрому можуть викликати серйозне відставання дитини в розумовому та фізичному розвитку.
Гіпоглікемія при інсуліномі більш характерна для дітей старше 6 років. Гіпоглікемічний синдром у таких дітей розвивається після фізичного навантаження, голодування і може протікати дуже важко. На подібний тип гипогликемический синдрому вказує резистентність гіпоглікемії до терапії. Лікування оперативне.
Гіпоглікемічний синдром розвивається також при незидиобластоз, захворюванні, викликаному дифузної пролиферацией ендокринних клітин, що не групуються в острівці, і їх розповсюдженням по всій тканині підшлункової залози. Загальна кількість ендокринних клітин в цьому випадку збільшується в 5 разів, 50-60% з них становлять b-клітини.
Найцікавіші новини