1. У рідкісних випадках спостерігаються локальні алергічні реакції в області введення інсуліну. До таких реакцій відносяться почервоніння, біль, свербіж, кропив'янка, набряк або запалення. Більшість незначних реакцій у місці введення інсулінів зазвичай вирішуються в період часу від декількох днів до декількох тижнів-іноді потрібна заміна інсуліну, що містить інші компоненти для консервації, стабілізації.
2. Алергічні реакції гіперчутливості негайного типу на інсулін розвиваються рідко. Подібні реакції на інсулін або допоміжні речовини можуть проявлятися розвитком генералізованих шкірних реакцій, ангіоневротичного набряку, бронхоспазму, гіпотензії або шоку і можуть, таким чином, становити загрозу життю хворого. Генералізована алергія спостерігається у виняткових випадках, в цьому випадку знову ж потрібна заміна інсуліну на інсулін короткої дії і проведення протиалергічних заходів.
3. Погана переносимість інсуліну через зниження до нормальних цифр тривалої звичної високої глікемії. При появі таких симптомів потрібно протягом 7-10 днів підтримувати глікемію на більш високих цифрах до адаптації до нормального рівня глікемії.
4. Небажані явища з боку очей. Значні зміни регуляції вмісту глюкози в крові можуть викликати тимчасові порушення зору внаслідок зміни тургору тканин і показника заломлення кришталика ока через зниження рефракції очей (підвищення гідратації кришталика) при вперше розпочатої інсулінотерапії. Не потребує лікування, необхідно обмежувати напругу очей (книги, телевізор, комп'ютер). Потрібно пояснити пацієнтові, що це явище безпечно і зір відновиться через 1-2 тижні.
5. Застосування інсуліну може викликати утворення антитіл до нього. У рідкісних випадках наявність таких антитіл до інсуліну може викликати необхідність корекції дози з метою усунення тенденції до розвитку гіпо- чи гіперглікемії.
6. Рідко інсулін може викликати затримку виведення натрію і утворення набряків, особливо якщо інтенсифікований інсулінотерапія призводить до швидкого поліпшення метаболічних процесів. «Інсулінові» набряки з'являються на початку інсулінотерапії. Небезпеки це не несе, набряки проходять через 3-4 дні, іноді зберігаються до 2 тижнів.
7. Ліподистрофія, які можуть бути як ліпоатрофіческой форми (ліпоатрофія) - зникнення підшкірної тканини, так і гіпертрофічною форми (ліпогіпертрофія) - збільшення її. При ін'єкції в зону ліподистрофії можливі затримка абсорбції / всмоктування інсуліну та зміни фармакокінетики інсуліну. Постійна зміна місць ін'єкцій в межах областей тіла, рекомендованих для підшкірного введення інсуліну, може сприяти зменшенню вираженості цієї реакції або запобігти розвитку ліподистрофії.
8. Деякі препарати можуть послаблювати гіпоглікемічну дію інсуліну. До них відносяться глюкокортикоїди, даназол, діазоксид, діуретики, глюкагон, ізоніазид, естрогени, гестагени, похідні фенотіазину, соматотропін, симпатоміметики (наприклад, адреналін, сальбутамол, тербуталін) і гормони щитовидної залози. Бета-адреноблокатори, клонідин, солі літію або алкоголь можуть як посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію інсуліну. Пентамідин може викликати гіпоглікемію, яка іноді змінюється гіперглікемією.
9. Гіпоглікемії.
10. Синдром Сомоджі - постгіпоглікемічної (при постійному моніторуванні рівня глюкози крові частота не-діагностованих нічних гіпоглікемій становить у хворих з субкомпенсована СД більше 30%) гіперглікемія - виникає при компенсаторному виділення контрінсулярних гормонів (СТГ, глюкагону, катехоламінів, кортизолу) у відповідь на недолік глюкози для клітин кори головного мозку. Контрінсулярних гормони стимулюють глікогеноліз, тим самим забезпечуючи необхідний рівень інсуліну в крові. Однак викид контрінсулярних гормонів, як правило, значно перевищує необхідний, і глікемія у відповідь на це також значно перевершує витрати. Тривалість цієї гіперглікемії може бути від кількох годин до декілька днів. Особливо яскраво цей синдром виявляється в ранкові години. Ранкова значна гіперглікемія завжди ставить питання: недолік або надлишок нічного пролонгованої інсуліну? Правильна відповідь на нього гарантує стійку компенсацію вуглеводного обміну: так, в одному випадку необхідне зменшення дози нічного інсуліну, в іншому - його збільшення або перерозподіл.
11. «Феномен ранкової зорі» (dawn phenomen) - ранкова гіперглікемія між 4 і 9 годинами через підвищення глікогенолізу - розпаду глікогену печінки без попередньої гіпоглікемії і через надлишок секреції контрінсулярних гормонів, що сприяють інсулінорезистентності та підвищення потреби в інсуліні. Базальна потреба в інсуліні зберігається стабільною від 22.00 до півночі, з півночі до 4 години ранку зменшується на 50% порівняно з вихідною базальної дозою інсуліну, а з 4 до 9 годин ранку збільшується на 50%.
Труднощі забезпечення стабільної глікемії в нічний час частково пов'язані і з тим, що наявні пролонговані препарати інсуліну не можуть забезпечити повною мірою імітацію цих фізіологічних коливань секреції інсуліну. І навіть, навпаки, в момент фізіологічного нічного зниження потреби в інсуліні у хворого, що вводить пролонгований інсулін перед сном, збільшений ризик нічної гіпоглікемії за рахунок деякого зростання активності пролонгованої інсуліну. Можливо, що у вирішенні цієї проблеми допоможуть нові, так звані БЕЗПІКОВИЙ пролонговані препарати - гларгин.
12. Етіотропної терапії ЦД типу 1 до теперішнього часу не існує, хоча спроби такої терапії проводилися і проводяться.
Найцікавіші новини