Схуднення може спостерігатися при обох станах, однак при нейроциркуляторної дистонії, як правило, помірне зниження ваги супроводжується зниженням апетиту, при дифузному токсичному зобі апетит не тільки не знижений, але підвищений. Незважаючи на значно більший прийом їжі, у хворих дифузним токсичним зобом зниження ваги прогресує. Тахікардія зникає в спокої. Як тест для проведення диференціальної діагностики рекомендується проста, але релевантна процедура, яка полягає в наступному. У хворого в 2 год ночі необхідно порахувати пульс. При нейроциркуляторної дистонії його частота буде нижче 80 ударів на хвилину, а у хворого дифузним токсичним зобом-понад 80. Артеріальний тиск часто знижений, але може бути в нормі і помірно підвищеним. При цьому пульсовий тиск у звичайних межах, тоді як при дифузному токсичному зобі підвищено. Підвищення основного обміну до високих цифр зустрічається при дифузному токсичному зобі, причому рівень холестерину в сироватці крові у цих хворих, як правило, знижений, тоді як при неврастенії як основний обмін, так і вміст холестерину в сироватці крові в межах норми.
Близька клінічна симптоматика (крім дифузного токсичного зобу і нейроциркуляторної дистонії - дратівливість, емоційна нестійкість, поганий сон, плаксивість, відчуття жару, підвищена плаксивість) має місце при клімактеричному неврозі. Якщо нейроциркуляторна дистонія зустрічається частіше в осіб молодого віку, то невроз клімактеричного періоду у осіб після припинення менструального циклу зазвичай 45-50 років). Замість характерного зниження маси тіла-підвищення. Почуття спека не постійно, а характерні припливи, що тривають кілька секунд або хвилин і змінюються іноді почуттям зябкости. Крім відмінності в клінічній картині, при лабораторному обстеженні виявляється достовірна різниця у вмісті тиреоїдних гормонів у сироватці крові.
У деяких випадках при дифузному токсичному зобі є виражена атрофія м'язів, що необхідно відрізняти від неврологічних захворювань, що супроводжуються міопатію. Винятково рідко зустрічається тіреотоксіческій періодичний параліч, що розвивається спонтанно і супроводжуються майже повної обездвиженностью. При цьому завжди має місце гіпокаліємія. Тіреотоксіческій параліч можна попередити введенням препаратів калію і b-блокаторів. У осіб похилого віку (частіше жінок) дифузний токсичний зоб може протікати під маскою серцево-судинних зачіпань (тахікардії з ознаками серцевої недостатності, порушення ритму за типом миготливої (передсердної) аритмії, яка резистентна до лікування препаратами дигіталісу). Підвищена дратівливість, нервозність і лабільність, такі характерні для осіб порівняно молодого віку, у них відсутня. Частіше має місце апатія, сонливість, що зазвичай розцінюється як сенільні (вікові) прояви. Зниження маси га у хворих похилого віку спостерігається на фоні зниженого апетиту, що часто диктує необхідність виключення патології шлунково-кишкового тракту. Гастроскопия та інші дослідження, що проводяться до компенсації тиреотоксикозу, можуть Сприяти різкого погіршення стану хворого. Слід мати на увазі, що помірні клінічні ознаки тиреотоксикозу у літніх хворих можуть спостерігатися при раку щитовидної залози та його метастазах. Тому при збільшеній щитовидній залозі, неоднорідності її будови, що виявляється на УЗД або скануванні, необхідно також проводити біопсію.
Велике діагностичне значення має дослідження вмісту гормонів щитовидної залози в крові (загальний і вільний Т3, Т4, тироксинзв'язуючого білки). У хворих з дифузним токсичним зобом рівень Т3 і Т4 в сироватці крові підвищений. Необхідно мати на увазі, що збільшення загального тироксину в сироватці крові ще не є свідченням підвищення функції щитовидної залози. Зустрічається так званий синдром підвищеного вмісту тироксинзв'язуючого білка (сімейна дісальбумінеміческая гіпертіреоксінемія), для якого характерна висока концентрація загального Т4 та тіроксінсвязьшающіх білків (переважно альбуміну) при нормальному показнику вільного Т3, Т4 і ТТГ. Це спадкове захворювання, і у багатьох родичів таких осіб підвищений рівень Т4 при відсутності клінічних ознак тиреотоксикозу поєднується з відповідним збільшенням концентрації тироксинзв'язуючого білків. Дана патологія успадковується як ознака, зчеплена з Х-хромосомою.
Крім того, підвищення рівня Т3 і Т4 в сироватці крові зустрічається при синдромі резистентності до тиреоїдних гормонів як домінантна ознака, і дана патологія пов'язана з порушенням взаємодії гормону з клітинними рецепторами.
У деяких випадках виявляється нормальна концентрація Т4 і надмірний вміст Т3 в сироватці крові - так званий Т3 -токсікоз, клінічна картина якого не відрізняється від такої звичайного тиреотоксикозу.
Необхідно відрізняти так званий йод-Базедов феномен - стан, при якому клінічна картина тиреотоксикозу розвивається в разі застосування препаратів йоду у великих дозах, в тому числі у осіб, що знаходяться в йододефіцитних районах. Розвиток тиреотоксикозу в цих випадках пов'язують з тим, що гіперплазована щитовидна залоза, яка постійно зустрічається при йодної недостатності, продовжує поглинати йод, як і раніше, хоча йодна недостатність ліквідована. Це в свою чергу призводить до надлишкової секреції тиреоїдних гормонів. Крім того, не можна виключити й іншу можливість, коли в період йодної недостатності поряд з дифузною гіперплазією є вузли, які в умовах нестачі йоду ніяк себе не проявляють, а при достатній кількості йоду починають функціонувати автономно, надлишково продукуючи тиреоїдні гормони.
Для діагностики дифузного токсичного зобу широко використовуються радіонуклідні методи дослідження. Радіодіагностика виявляє підвищене поглинання радіоактивного йоду так само, як і 99mТс. Поряд з визначенням поглинання радіоактивного йоду проводиться сканування щитовидної залози, яке можна поєднувати з пробою з трийодтиронином. Пригнічення поглинання радіоактивного йоду після прийому Т3 виключає діагноз дифузного токсичного зобу. Проведення проби з трийодтиронином може призвести (особливо в осіб похилого віку) до розвитку серцевої недостатності при наявності прихованої ІХС. B даний час замість цього тесту широко застосовується проба з тиролиберином, яку можна проводити вагітним. Нормальний відповідь секреції ТТГ на введення тіроліберіна виключає діагноз дифузного токсичного зобу, тоді як при його наявності підвищення рівня ТТГ в сироватці крові не відбувається. При проведенні проби з тиролиберином слід мати на увазі, що деякі фармакологічні препарати (альдактон, сульпірид та ін.), Не змінюючи базальний рівень Т3, Т4 і ТТГ в сироватці крові, різко підвищують відповідь ТТГ на введення тіроліберіна. Це пов'язано з модуляцією рецепторів тіротрофов до тиролиберину або зміною гормонорецепторного взаємодії Т3 в гіпофізі.
Порівняно рідко причиною тиреотоксикозу є тіреотропінома - аденома передньої долі гіпофіза, що продукує Т. Клінічна картина не відрізняється від такої при дифузному токсичному зобі. При обстеженні виявляється поряд з підвищеними цифрами загального та вільного Т3 і Т4 високий рівень ТТГ в сироватці крові, який при дифузному токсичному зобі зрідка в нормі або частіше знижений.
Для диференціальної діагностики дифузного токсичного зобу і тиреотоксической аденоми щитовидної залози необхідно сканування як до, так і після стимуляції ТТГ. Наявність тіреодістімулірующіх антитіл свідчить про дифузному токсичному зобі, а відсутність - про тиреотоксической аденомі. Тиреотоксикоз, зазвичай легкого або середньої тяжкості, може рити при післяпологовому, безболісному або підгострому тиреоїдиті, при яких низький або невизначені вміст ТТГ сироватці крові поєднується з підвищеним рівнем тиреоїдних гормонів. Обов'язково проводиться диференціальна діагностика дифузного токсичного зобу і тиреотоксической фази аутоімунного тиреоїдиту. При аутоімунному тиреоїдиті щитовидна залоза дифузно збільшена, і при пальпації відчувається нерівномірність її щільності, в той час як при дифузному токсичному вона більш еластична і однаковою щільності. Тиреотоксикоз аутоімунному тиреоїдиті легкої або, в крайньому випадку, середньої тяжкості. Різна і час прояву клінічної картини тиреотоксикозу. При аутоімунному тиреоїдиті більш тривалий анамнез, тоді як при дифузному токсичному зобі розгорнута клінічна картина проявляється протягом коротшого періоду. Однак антитіла до тиреоглобуліну і до тиреоїдної пероксидази виявляються як при дифузному токсичному зобі, так і при аутоімунному тиреоїдиті, для якого характерний гіпотиреоз навіть після невеликого періоду, протягом якого відзначалася невиражена картина помірного тиреотоксикозу.
Діагностика аутоімунної офтальмопатії при відсутності тиреотоксикозу представляє певні труднощі. Антитіла до тиреоглобуліну і до тиреоїдної пероксидази виявляються у 70-75% хворих з офтальмопатією, і титр їх значно вище, ніж у хворих з дифузним токсичним зобом. При односторонньому екзофтальмі необхідно виключити пухлину, кісту, ехінокок ретроорбітальной області. Для діагностичних цілей застосовується ультросонографія (УЗД) або комп'ютерна томографія, рідше венографія.
Вище вказувалося, що претібіальная мікседема частіше зустрічається у поєднанні з дифузним токсичним зобом і офтальмопатією. При претібіальной мікседемі титр Латс-фактора, як і інших тиреоидстимулирующих антитіл в сироватці крові, підвищений. Область шкіри, уражена претібіальной мікседемою, концентрує 99mТс-пірофосфат у великій кількості.
Найцікавіші новини