Аутоімунного тиреоїдиту мають кілька різновидів: хронічний лімфоцітарій (хвороба Хасімото), атрофічний тиреоїдит, ювенільний тиреоїдит, післяпологовий тиреоїдит, безболісний тиреоїдит, зоб Ріделя, тиреоїдит, індукований медикаментами.
Етіологія і патогенез. Аутоімунний тиреоїдит обумовлений генетичною схильністю хворого до аутоагресії детермінованими генами HLA, DK3, DKj, DKg, B8. Реалізації цієї схильності сприяють вплив малих доз радіонуклідів, надлишок у довкіллі іонів йоду, солей важких металів, пестіцідов- гербіцидів, часті загострення хронічних запальних захворювань.
У результатенарушается функція імунної системи і починається актівнoe утворення антитіл, переважно цитотоксичної дії, які призводять до деструкції фолікулярного епітелію.
Аутоімунний процес, що викликав поразка щитовидної залози призводить до порушення органічного зв'язування йоду при синтезі йодтірозіта і йодтироніни. Таким чином, синтез гормонів щитовидної залози порушується.
Клінічна картина. Клінічні прояви аутоімунного тиреоїдиту досить різноманітні. Щитовидна залоза збільшена, щільна, безболісна, може бути різко зменшена в розмірах. На початку захворювання - це гіпертиреоз, що розвивається внаслідок деструкції тиреоїдних фолікулів. З'являються тахікардія, гіпергідроз, тремор, підвищена емоційна збудливість і т. Д. У подальшому в результаті загибелі фолікулярного епітелію розвивається синдром гіпотиреозу з характерною симтоматики. У перебігу хвороби обов'язково присутній стадія еутіреоза.
Щитовидна залоза збільшена, рухома, безболісна.
Ускладнення. При розвитку важкої форми гіпотиреозу у дітей - порушення розумового, фізичного і статевого розвитку.
Діагностика. Основні діагностичні критерії:
1) у загальному аналізі крові - лімфоцитоз, моноцитоз, лейкопенія, рідше підвищена швидкість осідання еритроцитів;
2) рівні тиреоїдних гормонів змінюються на початку аутоімунного токсичного зобу, рівні Т3 і Т4 підвищені в стадії гіпертиреозу, тиреотропин в межах норми-відповідно у стадії ЕУ-і гіпотиреозу спостерігаються характерні зміни рівнів тиреоїдних гормонів. На ранніх стадіях відзначається зростання рівня гітеротропіна;
3) характерне підвищення рівня тиреоглобуліну;
4) у иммунограмме виявляється підвищення кількості та активності Т-хелперів і В-лімфоцитів, зниження кількості та активності Т-супресорів, зростання рівня імуноглобулінів і специфічних антитіл до компонентів щитовидної залози;
5) ультрасонографія дозволяє виявити множинні вогнища зниженої ехогенності, як правило, без чітких контурів;
6) радіонуклеідная сцинтиграфия реєструє «мозаїчність» поглинання ізотопу;
7) при тонкоголкової аспірації біополіцітологіческіе дослідження виявляють характерну лімфо- і плазмоцитарна інфільтрацію.
Диференційний діагноз. Проводиться зі спорадичним зобом, раком щитовидної залози, тиреоидитом Риделя, специфічними тиреоїдиту і дифузним токсичним зобом. Прогноз захворювання при своєчасній діагностиці, адекватному лікуванні сприятливий.
Лікування. Залежить від функціонального стану щитовидної залози і ступеня вираженості аутоагресії. При підвищенні функціональної активності щитовидної залози призначають малі дози тиреостатиков. Бажано використовувати препарати імідазолу (тіаліозол, меркозаліл по 10-15 мг на добу) у зв'язку з їх іммуннокоррелірующім дією.
При наявності стійкої тахікардії використовуються (3-адренобло-Каторі в среднетерапевтических дозах.
Подібне лікування проводять до усунення клінічних проявів імертіреоза.
При досягненні еутиреозу та гіпотиреозу протягом тривалого часу призначають синтетичні тиреоїдні гормони в максимально переносимих дозах.
Мети призначення тиреоїдних гормонів - відшкодування їх дефіциту, придушення секреції тиреотропіну, зменшення розмірів зоба і запобігання його зростання.
Найчастіше використовуються тироксин або інші синтетичні тиреоїдні препарати. Дозу підбирають індивідуально починаючи з 25 мкг тироксину, поступово збільшуючи її до максимальної переносимості. Тривалість терапії залежить від форми аутоімунного токсичного зобу. Атрофічна форма діагностується вже на тлі клінічного гіпотиреозу і вимагає постійної замісної терапії.
При гіпертрофічній формі відзначаються регрес зоба, нормалізація розмірів щитоподібної залози, що на тлі еутиреозу служить показанням до поступового зниження дози і припинення лікування тіреоідньші гормонами. Відсутність динаміки з боку зоба, лабораторний або клінічний гіпотиреоз свідчать про необхідність продовження лікування цими препаратами.
Одним з компонентів лікування аутоімунного зоба є иммунокоррекция, яка проводиться відповідно до результатів імунограми. При високих титрах антитіл використовують синтетичні глюкокортикоїди. Більш слабким іммуносупрессним дією володіють нестероїдні протизапальні препарати: індометацин, вольтарен та препарати метілксантінового дії: еуфілін, геодемнн. Їх призначають в среднетерапевтических дозах.
При виявленні вираженого пригнічення Т ланки імунної системи в лікуванні застосовують тінанін, вилаз та інші препарати.
Профілактика. Первинна профілактика полягає в лікуванні інтеркурентних захворювань, санації вогнищ інфекції, контролі над йодированием води. Вторинна профілактика та диспансеризація спрямовані на попередження прогресування захворювання і розвитку ускладнень. Всі хворі підлягають диспансерному обліку з оглядом ендокринолог або терапевт 1 раз в квартал. 1 раз на рік-інструментальна діагностика і дослідження гормонів щитовидної залози, антитіл до тиреоглобуліну, ліпідів крові, УЗД щитовидної залози. Проводиться замісна терапія з індивідуальним підбором гормональних засобів. При оперативному лікуванні захворювання диспансерне спостереження проводиться кожні 2 місяці протягом 2 років, в подальшому - щоквартально або 1 раз на півріччя. Лікувально-реабілітаційні заходи передбачають корекцію функції щитовидної залози, профілактику ускладнень та збереження працездатності. Показаннями до хірургічного лікування є значне збільшення залози, що приводить до здавлення життєво важливих органів, швидке зростання зоба і зоб, що не піддається медикаментозної корекції.
Соціально-трудова реабілітація. Хворі зазвичай працездатні, протипоказана робота в сирих і холодних приміщеннях, з хімічними речовинами, хронічними стресами. При розвитку тяжкого або середньої тяжкості тиреоїдиту трудова реабілітація відповідає такий при гіпотиреозі. Санаторно-курортне лікування проводиться за відсутності активного процесу і при еутиреоїдного стану в санаторіях даної кліматичної зони. До аутоімунним тиреоїдитом відносяться ювенільний тиреоїдит, атрофічний, післяпологовий тиреоїдити.
Найцікавіші новини