Клініка тиреоїдиту
Виділяють гострий, підгострий і хронічний тиреоїдити. Гострий гнійний тиреоїдит зустрічається рідко. Захворювання викликає кокковая флора, лимфогенно або гематогенно потрапила в залозу. Початок гострий, з підйомом температури до фебрильних цифр, різкими болями в області шиї, що посилюються при ковтанні, русі головою, збільшенням шийних лімфовузлів. При пальпації визначається збільшена і болюча частина або вся частка щитовидної залози. У крові хворого - типові ознаки запалення. При скануванні залози визначається «холодна зона", не поглинає ізотоп і відповідна запального вогнища.
Гострий негнійний тиреоїдит може розвинутися після травми, крововиливу в залозу, променевої терапії. Захворювання характеризується асептичним запаленням тканин залози. Симптоматика виражена дещо слабше, ніж при гострому гнійному тиреоїдиті.
Підгострий тиреоїдит де Кервена - найбільш часто зустрічається форма захворювання. Жінки хворіють частіше за чоловіків, зазвичай передує захворюванню якась вірусна інфекція (кір, інфекційний паротит, аденовірусна інфекція). На початку хвороби хворі скаржаться на слабкість, головний біль, біль в області шиї при ковтанні і повороті голови. Температура може бути як фебрильній, так і субфебрильною. Залоза збільшується в розмірах, іноді тільки права її частка, з'являються симптоми гіпертиреозу - підвищена пітливість, тахікардія, схуднення, тремор рук. У крові прискорюється ШОЕ - до 60-80 мм / год без значного лейкоцитозу (формула може бути взагалі не змінена).
Гіпертиреоїдних стадія може тривати 1-1,5 місяця, однак при підвищеному вмісті Т3 і Т4 захоплення ізотопу йоду значно знижений. Синтез гормонів порушений, і через 4-5 тижнів наступає нормалізація їх рівня, а потім і зниження - стадія гіпотиреозу. З кінця 4 місяці захворювання симптоматика гіпотиреозу може спостерігатися досить чітко. Ці явища проходять спонтанно до 6-8 місяця хвороби. Однак захворювання схильне до рецидиву, особливо при повторних вірусних інфекціях, стресах або після сильного переохолодження.
Лікування тиреоїдиту
Лікування підгострого тиреоїдиту патогенетичне. Зазвичай призначають глюкокортикоїди в дозі 40-60 мг на добу. Замість них можна використовувати нестероїдні протизапальні засоби, однак ефект від їх застосування настає більш тривало. У гіпертиреоїдних фазі показані бета-адреноблокатори для зняття негативного впливу на серце. При тривалій відсутності ефекту (6-8 місяців) від проведеного лікування показана субтотальна резекція відповідної частки залози.
Серед хронічних тиреоїдитів найбільш часто зустрічається аутоімунний тиреоїдит Хашимото. В основі патогенезу лежить аутоімунне ураження щитовидної залози. На антигени тканин залози утворюються аутоантитіла з розвитком деструктивних процесів в залозі і її лімфоїдної інфільтрації.
Щитовидна залоза зазвичай дифузно збільшена (іноді нерівномірно), щільно-еластичної консистенції, не спаяна з навколишніми тканинами. При великих розмірах відзначаються ознаки здавлення зобом органів шиї. Порушується функція залози - спочатку виникають явища гіпер-, потім гіпотиреозу. Відзначається підвищення рівня ТТГ при зниженому рівні Т3 і Т4. У крові - високий титр антитиреоїдних антитіл. При скануванні характерно нерівномірне поглинання ізотопу тканиною залози.
Хворим призначають замісну терапію адекватними дозами тиреоїдних гормонів, при відсутності ефекту протягом 3-4 місяців додають кортикостероїди (преднізолон -30-40 мг на добу на 2-3 місяці). При значних розмірах зоба або неефективності консервативної терапії рекомендується оперативне лікування.
Хронічний фіброзний тиреодит Риделя - захворювання невідомої етіології. Характеризується дифузним, рідше вогнищевим збільшенням щитовидної залози щільної консистенції, нерухомою при ковтанні, згуртованою з навколишніми тканинами. Призводить до розвитку гіпотиреозу. При великих розмірах спостерігаються симптоми здавлення органів шиї. У по-останньому випадку показано оперативне лікування. Явища гіпотиреозу вимагають призначення замісної терапії.
Хронічний специфічний тиреоїдит розвивається за наявності туберкульозу, саркоїдозу, амілоїдозу, лімфогранулематозу, актиномикоза. Деструкція залози специфічними агентами призводить до виникнення гіпотиреозу, при скануванні вона виглядає як «холодна зона", не поглинає ізотоп. Терапія основного захворювання призводить і до лікування специфічного тиреоїдиту.
Найцікавіші новини