Патогенез. Підвищення продукції АКТГ внаслідок порушення механізмів зворотного зв'язку - ключовий момент патогенезу.
Ефекти:
1) стимуляція меланоцитів призводить до гіперпігментація шкіри і слизових оболонок;
2) посилення ліполізу та підвищення секреції інсуліну обумовлює підвищення вмісту жирних кислот і гіпоглікемії;
3) збільшення швидкості метаболізму глюкокортикоїдів призводить до підвищення їх потреби для компенсації надниркової недостатності;
4) розвиток неопластичних процесів (параоваріальні і паратестікулярние пухлини).
3-ліпотропін і # 945- - меланостимулирующего гормон також стимулюють меланоцісти.
Клінічна картина. Гіперпігментація шкірних покривів і слизових оболонок, ураження III черепних нервів і збільшення турецького сідла. Симптоми надниркової недостатності (адинамія, артеріальна гіпотензія, гіпоглікемія, диспепсичні розлади, остеопороз і т. Д.).
Діагностика. Важливий критерій - підвищення рівня АКТГ в плазмі. Офтальмологічне дослідження (зміна очного дна, порушення бічного зору, зниження гостроти зору, птоз).
Лікування. Медикаментозне:
1) глюкокортикоїди і мінералокортикоїд;
2) ціпрогентадін;
3) бромокриптин;
4) натрію вальпроат (ацедипрол).
Хірургічне лікування (трансфеноїдальна резекція), луче¬вая терапія.
Найцікавіші новини