3аболевания здавна відомо в країнах Азії. У Китаї воно описано в III столітті до нашої ери під назвою "Shu-shu", що означає "укус дрібних червоних комах". У Японії ще в давнину захворювання називалося цуцугамуши кедані, агамуші, що відображало зв'язок захворювання з укусами дрібних кліщів. Перше наукове опис хвороби належить Хашимото (1810), який використовував народну назву цуцугамуши, яке і закріпилося в літературі.
На початку XX століття в експерименті була встановлена передача збудника через укус краснотелкових кліщів. У 1928-1931 рр. був докладно описаний збудник інфекцій.
У період Другої світової війни лихоманка цуцугамуши набула широкого поширення в американських і англійських військах, дислокованих в Південно-Східній Азії та східній частині Тихого океану, що послужило приводом для поглиблених досліджень цієї інфекційної форми. Тоді додатково були вивчені різні види краснотелкових кліщів-переносників і описані географічні види збудника. У 1945-1946 рр. була створена профілактична вакцина для імунізації населення районів, вогнищевих по лихоманці цуцугамуши.
Етіологія і Епідеміологія
Збудник лихоманки цуцугамуши Рікеттс оріенталіс володіє подібними з іншими риккетсиями властивостями. Антигенні властивості збудника дозволяють диференціювати їх з іншими риккетсиями. Даний збудник має подібним з протеями До антигеном, що використовується для серологічної діагностики захворювання. Р. оріенталіс представлені численними географічними видами, різними за ступенем хвороботворності, що відрізняються антигенної структурою, що ускладнює проведення активної профілактики хвороби.
Лихоманка цуцугамуши - природно-осередкове захворювання. Носіями рикетсій у природі є гризуни (щури, полівки, землерийки, зайці, бендікоти), що переносять зазвичай приховану форму інфекції, а також їх зовнішні паразити - краснотелкових кліщі, у яких спостерігається трансфазово і трансовариальная передача рикетсій.
Переносниками риккетсий служать тільки личинки кліщів, заражені трансоваріально, що харчуються кров'ю гризунів. Статевозрілі краснотелкових кліщі та німфи ведуть вільний спосіб життя і не є кровососами.
Людина заражається в природних вогнищах внаслідок нападу інфікованих личинок краснотелкових кліщів, біотопом яких є долини річок.
Сезонність хвороби різна в різних кліматичних зонах, але завжди збігається з максимумом чисельності личинок переносника. Хворіють переважно особи, зайняті на польових і сільськогосподарських роботах. У вогнищевих по лихоманці цуцугамуши вогнищах можливі поодинокі випадки захворювання і спалахи серед неімунних контингентів. Найбільші спалахи описані під час воєн у Південно-Східній Азії.
Сприйнятливість до інфекції висока у всіх вікових групах.
Лихоманка цуцугамуши реєструється в більшості країн Південно-Східної Азії і на островах Тихого океану, в Японії, Китаї, Бірмі, В'єтнамі, Тайвані, Лаосі, Новій Гвінеї, Північної Австралії, Шрі-Ланці, Малайзії, Пакистані, Кореї, Таджикистані, а також в Росії - в Примор'ї і на Курильських островах.
ПАТОГЕНЕЗ І патанатомії
Основою механізму розвитку захворювання є специфічна риккетсіозних інтоксикація і ураження судинної мережі у вигляді множинних вогнищевих васкулітів і періваскулітов дрібних судин, інфільтрація їх лімфоцитами і моноцитами, плазматичними клітинами. Ці поразки схожі з такими при висипному тифі, але менш виражені. У місці проникнення збудника розвивається первинний афект.
Судинні ураження викликають в різних органах дегенеративні зміни, особливо виражені в міокарді, легенях, головному мозку, печінці, селезінці та нирках. При патоморфологічної дослідженні виявляють вогнищевий або поширений міокардит, интерстициальную пневмонію, гострий вогнищевий менінгоенцефаліт, сплено, некрози в печінці, а також гломерулонефрит, часто виявляється запальна рідина в серозних порожнинах. Судинні розлади лежать в основі розвитку специфічної шкірного висипу і геморагічного синдрому.
Клінічна картина
Інкубаційний період лихоманки цуцугамуши триває від 7 до 20 днів (в середньому 10-12 днів). Продромальний явища у вигляді слабкості, нездужання, зниження апетиту спостерігається рідко. Найчастіше захворювання починається гостро - з'являються озноб, інтенсивний головний біль, м'язові болі, часто безсоння. Температура тіла швидко підвищується і до 3-4-го дня хвороби досягає 39-40 ° С і зберігається цьому рівні з невеликими ранковими ремісіями протягом 14-16 днів (іноді до 3 тижнів і більше). Як правило, гарячковий період закінчується прискореним лізисом. У період апірексіі (відсутності гарячкового стану) можливі повторні гарячкові хвилі.
При огляді хворого в перші дні хвороби спостерігаються гіперемія і одутлість обличчя, ін'єкція судин склер, брадикардія. З першого дня хвороби зазвичай виявляється первинний афект, розташований, як правило, в складках шкіри або на ділянках, де щільно прилягає одяг (пахвова область, талія, стегна, потилицю). Первинний афект спочатку має вигляд ущільненого червоної плями діаметром до 0,3-2 см, на місці якого незабаром розвивається бульбашку. Через кілька днів він розкривається і покривається чорною скоринкою - струпом. Одночасно розвивається регіонарний лімфаденіт.
На 5-8-й день хвороби на шкірі грудей, живота, а потім і на кінцівках (крім долонних і підошовних поверхонь) з'являється макулезная висип. Незабаром висип стає макулопапулезной і через кілька днів зникає в більшості випадків без сліду, але може спостерігатися незначна пігментація.
Період висипання зазвичай супроводжується вираженими ознаками інтоксикації: сильним головним болем, стійке безсоння, порушенням. У важких випадках можливий розвиток ступору, марення, гіперкінезів. У частини хворих з'являється менінгеальний симптомокомплекс.
Порушення серцево-судинної діяльності в цей період характеризується гіпотонією (зниженням тиску), почастішанням частоти серцевих скорочень, розширенням меж серця і приглушенням серцевих тонів. У важких випадках розвиваються симптоми панкардита. Досить постійні бронхіти і атипова специфічна пневмонія. Печінка звичайно не збільшена, збільшення селезінки діагностується частіше. У деяких хворих виявляються клініко-лабораторні ознаки гломерулонефриту.
Зміни гемограми неспецифічні. Лихоманка цуцугамуши часто протікає важко, але зустрічаються середньої тяжкості, легені й навіть стерті форми. Найбільш важкий перебіг захворювання відзначається в Японії, а також серед приїжджих у вогнищеві райони (наприклад, серед військовослужбовців).
В період одужання можуть розвиватися різні ускладнення: міокардит, менінгоенцефаліт, гломерулонефрит, серцево-судинна недостатність та ін. Тривалість захворювання нерідко перевищує 4-6 тижнів.
Прогноз за відсутності терапії несприятливий. Смертність до впровадження антибіотикотерапії в різних районах Азії коливалася від 0,8% (Пескадорські острови) до 60% (Японія, острів Тайвань).
ДІАГНОСТИКА І Дифдіагностика
У вогнищевих районах клінічна діагностика особливих труднощів не представляє. Специфічна лабораторна діагностика полягає у виділенні з крові хворого збудника захворювання і виявленні антитіл до нього.
Ізоляція збудника здійснюється в гарячковому періоді шляхом введення крові хворого внутрибрюшинно білим мишам з подальшим микроскопированием мазків-відбитків на внутрішніх органах загиблої тварини. Використовується також люмінесцентний метод ідентифікації рикетсій.
Серологічні дослідження полягають у постановці реакції аглютинації з Proteus Ох з другого тижня захворювання. Реакція стає високоспецифічний для лихоманки цуцугамуши. Специфічна серодіагностика утруднена через антигенного різноманітності штамів збудника.
Диференціальний діагноз проводиться з іншими рикетсіозу, лихоманкою денге, лікарської та інфекційної еритема.
ЛІКУВАННЯ
Хворим лихоманкою цуцугамуши призначають комплексне лікування з включенням препаратів тетрациклінового ряду і левоміцетину (хлорамфеніколу).
ПРОФІЛАКТИКА
Профілактичні заходи включають боротьбу з кліщами за допомогою акарицидів шляхом обробки місцевості в ендемічних районах. Індивідуальний захист досягається застосуванням спеціального одягу та використанням репелентів.
Для активної специфічної профілактики цуцугамуши внутрикожно вводять живу ослаблену вакціну- через 7-8 днів призначають тетрациклін по 3,0 г на добу 3-4 рази з інтервалом в 3 дні.
Розроблено антібіовакціна, значно спрощує активну профілактику лихоманки цуцугамуши.
Найцікавіші новини