Вперше геморагічні лихоманки, викликані арбовирусами денге, були описані в Манілі під час епідемічного спалаху хвороби в 1954 р Надалі в різних країнах Південно-Східної Азії неодноразово відзначалися епідемічні спалахи геморагічних лихоманок, відомих як "філіппінська" і "таїландська" геморагічні лихоманки, викликані вірусами денге і чикунгунья. Одна з останніх серій таких спалахів спостерігалася в 1971-1974 рр. на островах Науру, Гілберта, Тувалу, на Нових Гебридах, Фіджі, Тонга, Таїті. Зазначені спалаху характеризувалися важким перебігом і високою смертністю серед населення молодого віку.
Етіологія і Епідеміологія
3аболевания в більшості випадків викликаються I і II серологічними типами вірусу Денге і в 5% випадків - вірусом чикунгунья.
Геморагічні лихоманки Південно-Східної Азії - вогнищеві трансмісивні антропонози (передаються від людини). Носіями інфекції є хворі діти протягом перших 3-5 днів хвороби. Передбачається існування природних вогнищ інфекції, в яких носієм вірусів служать різні види мавп.
Передача вірусу від хворих людей здоровим здійснюється комарами роду Едесіем і, можливо, москітами. Інфіковані переносники стають заразними після розмноження вірусів в їх організмі протягом 8-14 днів і зберігають віруси довічно.
Геморагічні лихоманки, викликані вірусом денге, спостерігаються переважно у корінних жителів вогнищевих районів Південно-Східної Азії, тоді як європейці в цих же районах в ході епідемічних спалахів хвороби переносять класичний варіант лихоманки денге. Очевидно, розвиток геморагічного варіанти хвороби у корінного населення Південно-Східної Азії обумовлено особливостями імунної системи і спадковим фактором. Найбільш чутливими до захворювання є діти віком від 3-5 до 14-15 років. У дорослого населення вогнищевих районів виявляються велику кількість антитіл до вірусів денге.
Сезонне підвищення захворюваності відзначається в період дощів, коли чисельність популяції комарів стає досить значною.
3аболевания поширене на Філіппінах, у Таїланді, Лаосі, Камбоджі, Малайзії, Індонезії, Сінгапурі і в Індії.
ПАТОГЕНЕЗ І патанатомії
Провідними механізмами розвитку захворювання є інфекційно-токсичний шок і геморагічний синдром, що розвиваються внаслідок чутливості організму людини в результаті перенесеної в минулому інфекції вірусом денге.
Розвитку шоку сприяє зміни проникності судин. Підвищення проникності судинної стінки призводить до виходу плазми крові з кровоносного русла, внаслідок чого розвивається гіповолемія, зменшується венозний повернення, що тягне за собою компенсаторний спазм капілярів. Порушується функція життєво важливих органів, в першу чергу нирок, міокарда. Розвивається геморагічний синдром збільшує ступінь інтоксикації. Виникають метаболічний ацидоз, анорексія, порушення електролітного обміну, нерідко зумовлюють смертний результат хвороби.
Патологоанатомічне дослідження виявляє крововиливи в шкірі і слизових оболонках, м'язах, внутрішніх органах - міо-і епікарді, легенів, печінки та інших органах, в центральній нервовій системі.
Клінічна картина
Інкубаційний період хвороби коливається від 6 до 14 днів, в середньому становлячи 4-10 днів.
Початок захворювання гострий: температура раптово підвищується до 39-40 ° С, з'являються сильний головний біль, нудота і блювота, швидко настає прострація. Відзначаються болі в животі і в різних м'язах.
При огляді хворих виявляються одутлість особи, різко виражений кон'юнктивіт, петехіальні елементи на шкірі і слизових оболонках. Пульс прискорений, артеріальний тиск знижений. У ряду хворих визначається збільшення печінки. З 3 5-го дня хвороби виникають основні геморагічні прояви у вигляді геморагічної пурпури або екхімозів, відзначаються позитивний симптом Кончаловського, носові, легеневі або шлунково-кишкові кровотечі.
У 40% хворих розвивається важкий інфекційно-токсичний шок, що супроводжується різко вираженим геморагічним синдромом, пригніченням центральної нервової системи, ниткоподібним пульсом, зниженням пульсового тиску (до 20 мм рт. Ст. І нижче), згущенням крові, гіпопротеїнемією (зниженням білка в крові) , зменшенням сечовиділення або його відсутністю.
При дослідженні периферичної крові визначаються зниження кількості лейкоцитів і тромбоцитів у крові. У сечі виявляються білок і еритроцити.
Тривалість гарячкового періоду - 2-7 днів. Одужання тривале (до 8 тижнів).
Прогноз в більшості випадків сприятливий. У дітей у віці до 15 років в 10-15% випадків настає смертний результат на тлі шоку.
ДІАГНОСТИКА
Розпізнавання геморагічних лихоманок Південно-Східної Азії засновано на вивченні анамнестичних, епідеміологічних, клінічних та лабораторних даних.
Диференціювати захворювання припадає від геморагічних синдромів неінфекційного походження, при яких зазвичай спостерігається поступове наростання геморагічних проявів і відсутність інтоксикації, а також від інших вірусних геморагічних лихоманок. В останньому випадку вирішальна роль належить вірусологічним та серологічним дослідженням.
Виділення вірусу можливо протягом перших трьох днів хвороби. З серологічних методів найбільш інформативні РГГА і РН.
ЛІКУВАННЯ
Терапевтичні заходи при геморагічних лихоманки Південно-Східної Азії подібні з такими при інших арбовірусних захворюваннях і спрямовані на припинення інтоксикаційного синдрому, відновлення розладів кровообігу і обміну речовин, підвищення неспецифічної стійкості. У важких випадках, що супроводжуються розвитком шоку, показано внутрішньовенне введення препаратів декстрану, полівінілового спирту, полівінілпіролідону, лужних буферних розчинів (бікарбонат або лактат натрію), глюкокортикостероїдів (преднізолон по 120-150 мг на добу або гідрокортизон по 250-300 мг добу) і кардіо - і вазотоніческого засобів. При вираженому геморагічному синдромі показані переливання крові.
ПРОФІЛАКТИКА
Специфічна профілактика хвороби не розроблена. Основний метод попередження захворювань - проведення комплексу протикомариних заходів, використання індивідуальних захисних засобів (сітки, пологи, репеленти та ін.).
Найцікавіші новини