Аргентинська геморагічна лихоманка виявлена в 1943 р в аргентинській провінції Буенос-Айрес. В подальшому були зареєстровані випадки захворювання і в інших провінціях Аргентини (більше 16 000 хворих) та деяких інших країнах Південної Америки. У 1974-1975 рр. розроблені методи вакцинації проти аргентинської геморагічної лихоманки.
Болівійська геморагічна лихоманка - інтенсивні спалахи хвороби відзначалися в 50-60-х роках XX століття в провінціях Сан-Хоакін, Мамору, Якумо, департаменті Бені. Під час епідемії 1963 в Мамору захворіла 1/3 населення, а смертність досягла 15%.
Етіологія і Епідеміологія
Аргентинська геморагічна лихоманка
Збудник аргентинської геморагічної лихоманки відноситься до антигенної групі Токарібе роду Аренавіруси. Вірус проходить через фільтри з діаметром понад 100 нм, чутливий до розчинників жирів, руйнується при нагріванні, в кислому середовищі, при дії ультрафіолетових променів і формаліну.
Аргентинська геморагічна лихоманка - природно-осередкове захворювання. Природним носієм інфекції є хомякообразних гризуни і паразитуючі на них кліщі. У гризунів вірус викликає як явні, так і приховані форми інфекції, що сприяє тривалій циркуляції вірусу в природних осередках.
Людина заражається аргентинської геморагічної лихоманкою в природних осередках в процесі господарської діяльності. Зараження здійснюється через переносника, повітряним шляхом і при поїданні їжі, що містить збудник. Ризик зараження підвищується під знову формуються вогнищах хвороби. Зазвичай хвороба спостерігається у чоловіків активного віку в сільськогосподарських районах. У сезон збирання врожаю, особливо в травні, захворюваність помітно підвищується, що зумовлено змінами чисельності популяції гризунів. Можлива передача вірусу від хворої людини.
Болівійська геморагічна лихоманка
Збудник захворювання - вірус антигенної групи.
Природним носієм вірусу є хомякообразних гризун, у якого спостерігається постійна форма інфекції.
ПАТОГЕНЕЗ І патанатомії
Аргентинська геморагічна лихоманка
Механізми розвитку аргентинської геморагічної лихоманки вивчені недостатньо. На експериментальних моделях показано, що після впровадження вірус розмножується в клітинах ретикулоендотелію, після чого розвивається вірусемія (протягом 7-12 днів), що сприяє поширенню вірусу і проникненню його в різні системи організму. Внаслідок прямого вазотропние і нейротропного ефекту вірусу розвиваються поширений специфічний васкуліт та енцефаліт.
Внаслідок ураження судинної стінки спостерігається розширення капілярів, підвищення їх проникності, що призводить до екстравазації, виходу рідкої частини крові під позасудинна сектор, згущення крові, кисневої недостатності і порушення тканинного обміну речовин. Поряд з цим розвивається дисемінована внутрішньосудинне зсідання, що підсилює шокові реакції. Відзначено значне пошкодження нижніх і прямих ниркових канальців. Характерні дистрофічні зміни в печінці. Описано крововиливи, некрози, специфічні гранульоми в тканини головного мозку і вегетативних гангліях.
Клінічна картина
Аргентинська геморагічна лихоманка
Інкубаційний період коливається від 6 8 до 12-16 днів. Захворювання зазвичай розвивається поступово. У початковому періоді тривалістю 3-4 дні спостерігаються общетоксические прояви - нездужання, головний біль, дратівливість, познабливание. Часто відзначаються м'язові болі, особливо в поперековій області. Нерідко на слизових оболонках порожнини рота можна виявити крововиливи, ерозії. Можуть відзначатися катаральні (запальні) зміни верхніх дихальних шляхів. До кінця цього періоду лихоманка досягає рівня 39-40 ° С.
Надалі розвивається стадія розпалу хвороби тривалістю 8-12 днів. У цьому періоді спостерігаються реміттірующая висока лихоманка та розвиток шокових реакцій. При огляді хворих відзначаються яскраве почервоніння і одутлість обличчя, шиї, іноді субиктеричность (незначна жовтушність) склер і шкіри. На слизових оболонках з'являються крововиливи, часто геморагічний висип. При тяжкому перебігу хвороби спостерігаються шлунково-кишкові кровотечі, кровохаркання.
Обстеження серцево-судинної системи виявляє уражень частоти серцевих скорочень і підвищення артеріального тиску. Нерідко виявляються трахеобронхит і бронхопневмонія. Часто визначаються збільшення печінки та селезінки, а також поліаденіт. Сечовиділення у хворих зазвичай знижується.
Залежно від ступеня вираженості токсичного і геморагічного синдромів виділяють стерті, легкі, середньотяжкі і важкі форми хвороби. Останні характеризуються масивним геморагічним синдромом, енцефалітом, комою, нирковою недостатністю і ранньою смертю хворих (на 3-5-й день хвороби).
Механізм розвитку та клінічні ознаки хвороби схожі з такими при аргентинської геморагічної лихоманки. Інкубаційний період-8-12 днів. Клінічні прояви ті ж, що і при аргентинської геморагічної лихоманки, але часто спостерігається більш важкий перебіг.
ДІАГНОСТИКА
Аргентинська геморагічна лихоманка
При дослідженні крові відзначаються зниження рівня лейкоцитів, збільшення кількості лімфоцитів, майже повна відсутність нейтрофілів, зниження рівня тромбоцитів. Закономірно виявляється зниження рівня протромбіну, фібриногену та інших факторів згортання крові. Часто визначаються наявність у сечі альбумінів, крові, циліндрів. Смертність коливається від 6 до 20%.
Хвороба розпізнається на підставі даних опитування, клінічного обстеження і лабораторних досліджень.
Специфічна діагностика полягає у виділенні вірусу в перші 3-12 днів хвороби і антитіл, що нейтралізують вірус в кінці 3-го тижня захворювання.
Болівійська геморагічна лихоманка
У крові визначається зниження рівня лейкоцитів, тромбоцітов- в сечі - опущені ниркові клітини, еритроцити, білок.
ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА
Аргентинська геморагічна лихоманка
Специфічна терапія не розроблена. Зазвичай застосовуються терапія, спрямована на усунення шоку, Відень, переливання крові, симптоматична терапія. В останні роки позитивний ефект дає внутрішньовенне введення хворим плазми видужуючих.
Широке проведення дератизаційних та інсектицидних заходів в осередках інфекції. Отримано позитивні результати від застосування живої атенуйованої вакцини.
Болівійська геморагічна лихоманка
Лікування спрямоване на припинення подальшого розвитку захворювання. Заходи, що перешкоджають проникненню гризунів у оселі, виробничі приміщення і до продуктів харчування, винищування гризунів. Застосування фосфіду цинку з метою винищення гризунів привело в останні роки до помітного зниження захворюваності.
Найцікавіші новини